目的?通過與SL-PLUS標(biāo)準(zhǔn)假體比較，探討采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（total hip arthroplasty，THA）的近期療效。?方法?回顧分析2011年6月－12月采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA的33例38髖患者（試驗組）臨床資料，并與同期35例40髖采用SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假體行THA的患者（對照組）比較。兩組患者性別、年齡、病程、病因及術(shù)前髖關(guān)節(jié)活動度、Harris評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。記錄兩組切口長度、手術(shù)時間及術(shù)中出血量，術(shù)后采用Harris評分評估髖關(guān)節(jié)功能改善情況，檢查髖關(guān)節(jié)活動度，復(fù)查X 線片了解假體位置。?結(jié)果?試驗組切口長度、手術(shù)時間均較對照組縮短，術(shù)中出血量亦顯著降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 術(shù)后兩組切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時間10～16個月，平均13.6個月。隨訪時對照組5例5 髖及試驗組3例3髖有髖關(guān)節(jié)疼痛不適表現(xiàn)。末次隨訪時，試驗組及對照組患者髖關(guān)節(jié)活動度分別為（152.48 ± 9.68）°及（152.16 ± 8.18）°、Harris評分分別為（91.4 ± 2.9）分及（90.9 ± 1.8）分，均較術(shù)前顯著提高（P lt; 0.05）；兩組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。X線片復(fù)查示兩組假體位置均良好，無移位、松動及下沉發(fā)生。?結(jié)論?與SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假 體比較，采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA 具有手術(shù)創(chuàng)傷小、出血少的優(yōu)點，近期療效滿意，遠期療效需進一步觀察。
目的探討頸橫動脈皮瓣在下咽癌喉功能保存術(shù)中的應(yīng)用價值及局限性。方法 2013年1月—2019年12月，收治18例下咽癌男性患者。患者年齡48～77歲，中位年齡65歲。病程3～8個月，平均5個月。術(shù)前經(jīng)活檢病理診斷為鱗狀細胞癌。根據(jù)2017年第8版美國癌癥聯(lián)合委員會（AJCC）指南標(biāo)準(zhǔn)，TNM分期：T2N0M0 9例、T2N1M0 2例、T3N0M0 7例，cTNM分期：Ⅱ期9例、Ⅲ期9例。15例病變位于一側(cè)下咽梨狀窩，其中4例累及食道入口；3例病變位于下咽后壁，累及食道入口。采用氣管切開+部分下咽-喉腫瘤切除+雙側(cè)頸淋巴結(jié)清掃術(shù)，術(shù)中切除下咽腫瘤及累及的部分喉組織后，以頸橫動脈皮瓣修復(fù)缺損，皮瓣切取范圍為4 cm×3 cm～6 cm×4 cm。皮瓣回流靜脈為頸橫動脈伴行靜脈（7例）、頸外靜脈（6例）及頸橫動脈伴行靜脈聯(lián)合頸外靜脈（5例）。術(shù)中2例皮瓣靜脈回流不暢，行頸外靜脈逆行回流鍛煉以促進皮瓣經(jīng)頸外靜脈回流。供區(qū)切口直接縫合或作松弛切口縫合。術(shù)后3個月內(nèi)均行放化療治療。采用帶氣囊氣管套管防止患者術(shù)后早期誤咽。結(jié)果 手術(shù)時間4～6 h，平均4.5 h?；颊呔@隨訪，隨訪時間1～5年，平均2年6個月。術(shù)后病理檢查示7例患側(cè)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，頸Ⅴ區(qū)無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；余11例無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。術(shù)后16例皮瓣順利成活；2例以頸外靜脈回流的皮瓣被白色假膜覆蓋，假膜脫落后未見皮瓣壞死。術(shù)后4例患者無明顯誤咽；14例出現(xiàn)明顯誤咽，其中13例3個月后明顯減輕，1例6個月時仍誤咽明顯，拔除胃管后明顯減輕。所有患者均無吸入性肺炎發(fā)生。1例術(shù)后1年2個月上縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，1年3個月時死于腫瘤復(fù)發(fā)及肺部感染；余17例隨訪期間未見腫瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移。7例患者于術(shù)后2～5個月順利拔除氣管套管，11例患者有不同程度誤咽并經(jīng)食道造影證實，保留氣管套管。術(shù)后所有患者發(fā)音功能均保留。供區(qū)切口均Ⅰ期愈合，肩關(guān)節(jié)功能正常。結(jié)論 對于頸Ⅴ區(qū)淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移的下咽癌患者，采用頸橫動脈皮瓣修復(fù)下咽-喉缺損可較好地保留喉功能；對于頸Ⅴ區(qū)淋巴結(jié)有可疑轉(zhuǎn)移或頸橫動脈伴行靜脈發(fā)育不良患者，存在腫瘤復(fù)發(fā)或皮瓣壞死風(fēng)險，該修復(fù)方法需謹慎使用。
目的探討B(tài)MSCs來源細胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5～6月齡新西蘭大白兔40只，隨機取20只兔骨髓分離、培養(yǎng)BMSCs并行多向分化鑒定；利用凍干技術(shù)制備BMSCs來源的ECM支架，通過掃描電鏡觀察其微結(jié)構(gòu)。于兔股骨滑車處作直徑6 mm軟骨缺損，垂直缺損面作5個直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動物隨機分為2組（n=10）：A組取微骨折術(shù)后滲出的血凝塊直接體外培養(yǎng)；B組在A組基礎(chǔ)上用TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動物隨機分為2組（n=10）：C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處，待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養(yǎng)；D組在C組基礎(chǔ)上給于TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。體外培養(yǎng)1、2、4、8周時分別行大體、組織學(xué)、免疫組織化學(xué)及生化成分分析觀察，檢測其分化效果。 結(jié)果分離、培養(yǎng)的細胞經(jīng)多向分化鑒定，呈成骨細胞、軟骨細胞、脂肪細胞的表型特征。掃描電鏡觀察示ECM支架呈三維多孔狀結(jié)構(gòu)。在培養(yǎng)過程中，A組組織塊逐漸降解消失；C組組織塊逐漸形成質(zhì)地柔軟的疏松樣結(jié)構(gòu)；B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養(yǎng)4、8周，C、D組組織塊面積均大于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；D組大于C組，差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學(xué)染色示組織內(nèi)僅有少量細胞分布，未見糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）及Ⅱ型膠原的積累；B、D組可見組織內(nèi)出現(xiàn)許多軟骨陷窩樣結(jié)構(gòu)，且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示，培養(yǎng)過程中，B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加，其中D組增加更明顯，培養(yǎng)至4、8周，D組與B組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論BMSCs來源的ECM支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導(dǎo)培養(yǎng)時具有良好的軟骨化分化潛能。
目的探討利用 3D 打印技術(shù)制備、經(jīng)多巴胺表面修飾及負載軟骨源性形態(tài)發(fā)生蛋白 1（cartilage derived morphogenetic protein 1，CDMP1）的聚己內(nèi)酯（polycaprolactone，PCL）-羥基磷灰石（hydroxyapatite，HA）三維多孔支架，體外誘導(dǎo)人 BMSCs（human BMSCs，hBMSCs）成軟骨分化的可行性。方法采用 3D 打印技術(shù)制備 PCL-HA 支架，經(jīng)多巴胺表面修飾后，將 CDMP-1 負載于支架上，掃描電鏡觀察支架表面微結(jié)構(gòu)，并檢測孔隙率和水靜態(tài)接觸角。體外成軟骨分化實驗：分為 A 、B、C 3 組，A 組為 PCL-HA 支架，B 組為多巴胺表面修飾的 PCL-HA 支架，C 組為多巴胺表面修飾及負載 CDMP-1 的 PCL-HA 支架；將 hBMSCs 植入 3 組支架，成軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后比較細胞黏附率、細胞增殖（MTT 法）和細胞活性（Live/Dead 染色法），并采用實時熒光定量 PCR 檢測Ⅱ型膠原和聚集蛋白聚糖（Aggrecan）的基因表達。結(jié)果3 組支架均呈三維多孔圓柱體狀，孔洞相互聯(lián)通，孔徑為 400～500 μm，孔隙率為 56%，材料纖維走向為 0°/90°。經(jīng)多巴胺表面修飾后，支架顏色由初始的白色變?yōu)樽厣凰o態(tài)接觸角也由 76° 降為 0°。體外培養(yǎng) 24 h，A、B、C 組細胞黏附率分別為 34.3%±3.5%、48.3%±1.5%、57.4%±2.5%，比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。Live/Dead 染色顯示 3 組細胞均有較好的細胞活性。MTT 檢測顯示各組 hBMSCs 均生長良好，吸光度（A）值隨培養(yǎng)時間延長而增大；培養(yǎng) 4、7、14、21 d 時，C 組 A 值顯著高于 A、B 組，B 組高于 A 組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。隨培養(yǎng)時間延長，3 組Ⅱ型膠原 mRNA 和 Aggrecan mRNA 表達均持續(xù)增加；培養(yǎng) 7、14、21 d Ⅱ型膠原 mRNA 相對表達量及培養(yǎng) 14、21 d Aggrecan mRNA 相對表達量，C 組均顯著高于 A、B 組，B 組高于 A 組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論采用3D 打印技術(shù)制備、經(jīng)多巴胺表面修飾及負載 CDMP-1 的 PCL-HA 三維多孔支架，體外與 hBMSCs 共培養(yǎng)，可促進細胞黏附、增殖及成軟骨分化。
目的總結(jié)經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈成形成功治療兒童特發(fā)性門靜脈海綿樣變的診治經(jīng)過和經(jīng)驗。方法回顧性分析于四川大學(xué)華西醫(yī)院接受經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈成形治療的1例兒童特發(fā)性門靜脈海綿樣變患者的臨床資料。結(jié)果經(jīng)過多學(xué)科協(xié)作團隊討論后，筆者團隊率先成功開展了介入下經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺門靜脈成形治療兒童特發(fā)性門靜脈海綿樣變，手術(shù)總時間為1.5 h，術(shù)中出血約1 mL。經(jīng)過術(shù)后9個月隨訪，患兒恢復(fù)良好，未再發(fā)生消化道出血等并發(fā)癥，目前繼續(xù)隨訪中。結(jié)論通過該病例的成功治療，筆者認為介入下門靜脈成形術(shù)是目前兒童門靜脈海綿樣變治療措施中最符合生理的方案，有望成為該類疾病治療方案的重要補充，甚至是首選措施。
目的探討微創(chuàng)及開放椎間融合術(shù)治療輕度峽部裂型腰椎滑脫癥的臨床療效及手術(shù)前后脊柱-骨盆矢狀位參數(shù)變化。 方法2012年5月－2013年5月，收治86例Meyerding Ⅰ、Ⅱ度單節(jié)段峽部裂型腰椎滑脫癥患者。其中39例在Quadrant通道下行椎間融合術(shù)（微創(chuàng)組），47例行開放經(jīng)后路椎間融合術(shù)（開放組）。兩組患者性別、年齡、病程、腰椎滑脫分度及術(shù)前疼痛視覺模擬評分（VAS）、Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。比較兩組VAS評分及ODI，以及脊柱-骨盆矢狀位參數(shù)，包括滑移百分數(shù)（percentage of slipping，PS）、椎間隙高度、滑脫角（angle of slip，AS）、胸腰聯(lián)合角（thoracolumbar junction，TLJ）、胸椎后凸角（thoracic kyphosis，TK）、腰椎前凸角（lumbar lordosis，LL）、C7矢狀位平衡（sagittal vertical axis，SVA）、脊柱-骨盆角（spino-sacral angle，SSA）、骶骨傾斜角（sacral slope，SS）、骨盆傾斜角（pelvic tilt，PT）、骨盆入射角（pelvic incidence，PI）。并對以上指標(biāo)手術(shù)前后差值進行Pearson相關(guān)分析。 結(jié)果術(shù)后患者切口均Ⅰ期愈合。微創(chuàng)組術(shù)后住院時間（5.1±1.6） d，較開放組的（7.2±2.1）d顯著縮短（t=2.593，P=0.017）。兩組患者均獲隨訪，隨訪時間11～20個月，平均15個月。微創(chuàng)組復(fù)位率為68.53%±20.52%，開放組為64.21%±30.21%，比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.725，P=0.093）。術(shù)后3個月，兩組腰腿痛VAS評分及ODI均較術(shù)前顯著減?。≒＜0.05），組間比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。脊柱-骨盆矢狀位參數(shù)中，除PI與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學(xué)（P＞0.05）外，其余各參數(shù)均較術(shù)前改善（P＜0.05）；但兩組各參數(shù)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。手術(shù)前后差值相關(guān)性分析顯示：ODI與SVA、SSA、PT、LL相關(guān)（P＜0.05）。 結(jié)論開放及微創(chuàng)椎間融合術(shù)在改善單節(jié)段輕度峽部裂型腰椎滑脫癥患者脊柱-骨盆矢狀位參數(shù)方面效果相似，均應(yīng)注重與患者生活質(zhì)量相關(guān)的SVA、SSA、PT、LL的重建。
目的 探討B(tài)MSCs的旁分泌作用對地塞米松所致成骨細胞成骨功能抑制作用的影響。 方法 首先通過培養(yǎng)小鼠BMSCs 24 h制備無血清條件培養(yǎng)基備用。將小鼠MC3T3-E1細胞株復(fù)蘇并傳至第3代用于實驗，分為4組：A組為對照組；B組于細胞中添加1 μmol/L地塞米松；C組于細胞中按1:1比例添加1 μmol/L地塞米松和BMSCs條件培養(yǎng)基；D組僅添加BMSCs條件培養(yǎng)基。培養(yǎng)24 h后收集細胞測定ALP含量，Western blot測定細胞內(nèi)RUNX2、骨鈣素（Osteocalcin）蛋白表達，實時熒光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，RT-qPCR）測定細胞內(nèi)α1-Ⅰ型膠原（collagen typeⅠ-α 1，COL1A1）、RUNX2、ALP、Osteocalcin基因表達；21 d后行茜素紅染色觀察鈣結(jié)節(jié)形成情況。 結(jié)果 培養(yǎng)24 h后，B、C、D組ALP含量均顯著低于A組，B組低于C、D組（P < 0.05），C、D組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。Western blot檢測示，B組RUNX2蛋白相對表達量顯著低于A、C、D組（P < 0.05），A、C、D組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）；B組Osteocalcin蛋白相對表達量均顯著低于A、C、D組，A、C組低于D組（P < 0.05）， A、C組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。RT-qPCR檢測示，B、C、D組RUNX2、Osteocalcin、COL1A1、ALP基因相對表達量均顯著低于A組（P < 0.05）；D組RUNX2、Osteocalcin、ALP基因相對表達量均顯著高于B、C組，C組顯著高于B組（P < 0.05）；D組COL1A1基因相對表達量顯著高于B組（P < 0.05），B、C組間及C、D組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。培養(yǎng)6 d時A組細胞死亡；21 d時B、C、D組均可見鈣結(jié)節(jié)陽性染色，且逐漸增強。 結(jié)論 小鼠BMSCs條件培養(yǎng)基能改善地塞米松對成骨細胞成骨功能的抑制效應(yīng)。
目的總結(jié)既往主動脈瓣置換術(shù)（aortic valve replacement，AVR）后二次主動脈根部置換術(shù)的手術(shù)策略，并分析早期和中期臨床結(jié)果。方法2013 年 4 月—2020 年 1 月，75 例既往行 AVR 的患者于北京阜外醫(yī)院行二次主動脈根部置換術(shù)，其中男 54 例、女 21 例，平均年齡（56.4±12.7）歲。14 例患者行急診手術(shù)，61 例行限期手術(shù)。二次根部置換術(shù)的指征包括 38 例主動脈根部瘤、30 例主動脈夾層累及根部、2 例主動脈根部假性動脈瘤、2 例人工瓣膜心內(nèi)膜炎合并根部膿腫、3 例白塞病伴根部毀損。采用 Kaplan-Meier 生存曲線和 log-rank 檢驗評估隨訪期間的生存率和免于主動脈事件發(fā)生率。結(jié)果手術(shù)操作包括 45 例保留人工瓣膜的主動脈根部置換術(shù)、26 例 Bentall 手術(shù)和 4 例 Cabrol 手術(shù)。手術(shù)死亡率為 1.3%（1/75）。5 例患者出現(xiàn)了復(fù)合臨床終點，包括 1 例手術(shù)死亡、1 例卒中和 3 例急性腎功能損傷需血液透析。74 例存活患者均得到有效隨訪，平均隨訪時間為 0.5～92.0（30.3±25.0）個月。隨訪期間發(fā)生 4 例死亡，1 年、3 年和 6 年生存率分別為 97.2%、91.4% 和 84.4%。2 例患者發(fā)生主動脈事件，1 年、3 年和 6 年免于主動脈事件發(fā)生率分別為 98.7%、95.0% 和 87.7%。急診手術(shù)和限期手術(shù)患者之間生存率與免于主動脈事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論二次主動脈根部置換術(shù)可以治療 AVR 術(shù)后出現(xiàn)的各種主動脈根部病變，并能取得較好的近期和中期臨床結(jié)果。