目的:評價電腦肝病治療儀治療病毒性肝炎的療效及不良反應。方法:將116例病毒性肝炎患者隨機分為治療組及對照組,治療組60例,對照組56例。兩組均以抗炎、保肝、降酶、退黃、對癥為治則。治療組加用電腦肝病儀治療，每日一次。結(jié)果:治療組在消化道癥狀改善方面有效率950%,黃疸消退方面有效率902%。谷丙轉(zhuǎn)氨酶恢復方面有效率85%。而對照組分別為8214%、6786%和7143%。結(jié)論:電腦肝病治療儀治療肝病能迅速改善消化道癥狀,有效降低黃疸、轉(zhuǎn)氨酶,未見明顯不良反應。
目的 觀察氣道平滑肌細胞經(jīng)哮喘致敏血清刺激后嗜酸粒細胞趨化因子( Eotaxin) 的表達變化, 并探討其可能的機制。方法 貼壁法體外培養(yǎng)大鼠氣道平滑肌細胞。建立大鼠哮喘模型,采血收集致敏血清。用致敏血清刺激體外培養(yǎng)的氣道平滑肌細胞, 或同時予以致敏血清和地塞米松干預。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定培養(yǎng)液上清中Eotaxin 水平, 放射免疫法測定細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷( cAMP) 表達, 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應半定量檢測細胞中Eotaxin mRNA 表達。結(jié)果 致敏血清干預后,細胞培養(yǎng)上清Eotaxin 水平和細胞內(nèi)Eotaxin mRNA 表達均較正常對照組顯著升高[ ( 107. 09 ±7. 12) ng/L比( 0. 63 ±0. 56) ng/L, P lt;0. 05; 1. 39 ±0. 04 比0. 05 ±0. 01, P lt;0. 05] , 細胞內(nèi)cAMP表達顯著降低[ ( 17. 58 ±3. 62) ng/L 比( 32. 39 ±3. 36) ng/L, P lt;0. 05] 。地塞米松與致敏血清同時干預后, 上清中Eotaxin 水平[ ( 64. 18 ±4. 04) ng/L] 和胞內(nèi)Eotaxin mRNA( 0. 77 ±0. 19) 表達較哮喘組顯著降低, 細胞內(nèi)cAMP 表達顯著升高[ ( 58. 99 ±5. 94) ng/L] ( P lt; 0. 05) 。上清Eotaxin 水平與胞內(nèi)cAMP 水平呈負相關( r= - 0. 788, P lt;0. 01) 。結(jié)論 氣道平滑肌細胞在致敏狀態(tài)下Eotaxin 基因和蛋白表達均顯著增強, 可能作為炎性自分泌細胞分泌炎癥因子, 通過cAMP 信號途徑參與哮喘的發(fā)生。
目的 觀察茵陳柴平湯治療重度慢性乙型肝炎的療效及不良反應。 方法 2009年3月－2010年3月，選擇采用茵陳柴平湯聯(lián)合常規(guī)保肝藥物治療50例重度慢性乙型肝炎患者（治療組），并與50例僅用常規(guī)保肝藥物治療的重度慢性乙型肝炎患者（對照組）進行比較，觀察治療2、4周時的臨床癥狀、肝功能及凝血酶原活動度等指標的變化。 結(jié)果 治療2、4周時，治療組在肝功能及凝血酶原活動度等指標均有顯著改善，無嚴重不良反應；4周時，治療組的癥狀緩解率（84%）明顯高于對照組（66%）；其總有效率（96%）亦高于對照組（80%）。 結(jié)論 茵陳柴平湯治療重度慢性乙型肝炎具有較好的臨床療效，且無嚴重不良反應。
目的 總結(jié)嗜酸性肉芽腫性多血管炎的臨床特征。 方法 以“嗜酸性肉芽腫性多血管炎”、“變應性肉芽腫性血管炎”、“Churg-Strauss 綜合征”為檢索詞，通過中國醫(yī)院知識數(shù)據(jù)庫（CHKD）對 2017 年 1 月以前發(fā)表的例數(shù)達10 例以上的中文文獻進行檢索，并匯總分析。 結(jié)果 符合嗜酸性肉芽腫性多血管炎診斷的病例 186 例，以呼吸系統(tǒng)受累最常見（73.7%），神經(jīng)系統(tǒng)（68.3%）、皮膚損害（60.2%）、泌尿系統(tǒng)（42.5%）受累也較為常見。腎臟受累較輕，最常見實驗室檢查異常為血嗜酸性粒細胞增高（90.8%）。 結(jié)論 嗜酸性肉芽腫性多血管炎臨床表現(xiàn)多樣，早期識別困難，臨床醫(yī)生須加強認識，提高警惕，爭取早期診斷，改善預后。
目的 觀察凍存復蘇對人臍血(human umbilical cord blood)間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cells, MSCs)生物學特性的影響.方法 體外分離、培養(yǎng)人臍血MSCs,傳代后,將第3代的MSCs加入含10%二甲基亞砜(DMSO)和90%胎牛血清的細胞凍存液中,－196 ℃液氮保存4周,觀察比較凍存前及凍存復蘇后MSCs的形態(tài)、增殖及多向分化能力.結(jié)果 凍存前及凍存復蘇后,MSCs形態(tài)無明顯差別,均呈典型的梭形,MSCs貼壁生長; MSCs生長曲線相似,凍存復蘇后的細胞生長曲線略有下降,但差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05); MSCs經(jīng)脂肪誘導液誘導2周后,細胞漿中出現(xiàn)脂肪細胞所特有的脂肪滴,經(jīng)0.5% 油紅O染色,脂肪滴染為紅色,說明MSCs有向脂肪細胞分化的能力; MSCs經(jīng)成骨誘導液誘導4周后,Von Kossa染色可見黑色的礦化結(jié)節(jié)沉積,鈣結(jié)節(jié)的形成為成骨細胞特有,說明MSCs有向成骨細胞分化的能力.提示凍存復蘇后MSCs經(jīng)誘導仍然可以向脂肪細胞和成骨細胞分化,與凍存前無明顯差異.結(jié)論 人臍血MSCs經(jīng)凍存復蘇后,其生物學特性可獲良好保持.
目的總結(jié)94例完全性房室通道（complete atrioventricular canal defect，CAVCD）的外科治療經(jīng)驗。方法一期手術矯治CAVCD94例，房、室間隔缺損修補用雙片法（滌綸片＋心包片）65例，單片法29例，術中行房室瓣成形，并同期修補合并畸形。結(jié)果全組死亡10例（10．6％），其中〈6個月者4例。4例術后出現(xiàn)二尖瓣中至大量反流，心肺功能衰竭死亡，3例因肺動脈高壓危象死亡，3例分別死于低心排血量、腦并發(fā)癥和氣胸。隨訪84例，隨訪時間3～6個月，超聲心動圖復查二尖瓣輕度反流18例，輕至中度反流12例。結(jié)論嚴重二尖瓣關閉不全和肺動脈高壓危象是CAVCD矯治術后主要的死亡原因，早期手術矯治和確切的房室瓣成形可獲得較好的手術效果，術中常規(guī)使用食管超聲心動圖對提高手術療效具有重要的作用。