目的:探討不同抗凝強(qiáng)度華法林應(yīng)用于非瓣膜性心房顫動(dòng)患者的可行性及安全性。方法:91例非瓣膜性心房顫動(dòng)患者隨機(jī)分為三組:低抗凝強(qiáng)度［國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）1.5～1.9］；標(biāo)準(zhǔn)抗凝強(qiáng)度組（INR 2.0～2.5）和阿司匹林組，觀察三組血栓栓塞并發(fā)癥和出血等不良反應(yīng)的發(fā)生率以及C反應(yīng)蛋白濃度變化。結(jié)果:標(biāo)準(zhǔn)抗凝強(qiáng)度組血栓發(fā)生率低于低抗凝強(qiáng)度組、阿司匹林組，不同強(qiáng)度華法林抗凝組血栓栓塞率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；標(biāo)準(zhǔn)抗凝強(qiáng)度組出血發(fā)生率低于其他兩個(gè)組，但三組患者出血發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后低抗凝強(qiáng)度組、標(biāo)準(zhǔn)抗凝強(qiáng)度組C反應(yīng)蛋白濃度明顯低于治療前（Plt;0.05），治療后阿司匹林組C反應(yīng)蛋白水平明顯高于低抗凝強(qiáng)度組、標(biāo)準(zhǔn)抗凝強(qiáng)度組（Plt;0.01）。結(jié)論:華法林抗凝維持INR值在2.0～2.5時(shí)能降低非瓣膜性房顫患者血栓栓塞發(fā)生率，出血發(fā)生率低，有效性和安全性好。
目的 觀察聯(lián)合應(yīng)用辛伐他汀和阿司匹林對(duì)野百合堿誘導(dǎo)大鼠肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)和肺小動(dòng)脈重構(gòu)的作用。方法 60 只Sprague-Dawley 大鼠隨機(jī)分為5 組: 對(duì)照組、肺動(dòng)脈高壓組、辛伐他汀組、阿司匹林組和聯(lián)合用藥組。野百合堿( 60 mg/kg) 皮下注射后第1 d 至第28 d, 分別給予辛伐他汀( 2 mg/kg) 、阿司匹林( 1 mg/kg) 或兩藥聯(lián)合每日1 次灌胃。右心導(dǎo)管測(cè)定肺動(dòng)脈平均壓( mPAP) , 以右心室/ ( 左心室+ 室間隔) 比值作為評(píng)價(jià)右心室肥厚的指標(biāo)( RVHI) 。病理圖像分析系統(tǒng)測(cè)定并計(jì)算動(dòng)脈管壁直徑% 以評(píng)價(jià)肺血管重構(gòu)嚴(yán)重程度。ELISA 方法測(cè)定肺組織勻漿白細(xì)胞介素6( IL-6) 水平。結(jié)果 與肺動(dòng)脈高壓組比較, 辛伐他汀、阿司匹林均可顯著降低mPAP( 34. 1 ±8. 4) mm Hg、( 38. 3 ±7. 1) mm Hg 比( 48. 4 ±7. 8) mm Hg] , 抑制肺小動(dòng)脈管壁增厚( P lt; 0. 05) 。與單藥組比較, 聯(lián)合用藥對(duì)mPAP、RVHI 和肺小動(dòng)脈重構(gòu)的抑制作用更顯著, 并且聯(lián)合藥物進(jìn)一步降低了肺組織IL-6 水平和肺動(dòng)脈周圍炎癥評(píng)分( P lt;0. 05) 。結(jié)論 辛伐他汀和阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用對(duì)野百合堿誘導(dǎo)肺動(dòng)脈高壓大鼠的干預(yù)作用優(yōu)于單藥, 其機(jī)制可能與兩藥的協(xié)同抗炎作用有關(guān)。
目的 了解我國阿司匹林哮喘( AIA) 的流行情況、誘發(fā)原因及診治特點(diǎn)。方法 對(duì)近10 年發(fā)表在國內(nèi)的30 篇AIA 相關(guān)文獻(xiàn)中的共36 例AIA 患者進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 我國AIA 的誘發(fā)藥物主要為乙酰水楊酸( 阿司匹林) 和丁苯丙酸( 芬必得、布洛芬) , 誘發(fā)AIA 的情況少見的藥物為醋氨酚( 撲熱息痛、百服寧、泰諾) 、甲氧萘丙酸( 萘普生) 、雙氯芬酸。部分合并有鼻部疾病, 占已明確是否患有鼻部疾病的28. 6% ( 8/28) 。本病可發(fā)生于各年齡段, 尤以40 歲以上多見( 72. 2% ,26 /36) ; 女性病例( 17 例, 47. 22% ) 與男性病例( 19 例, 52. 78% ) 的性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt;0. 05) 。AIA 發(fā)作間隔時(shí)間以60 min 以內(nèi)居多( 71. 4% , 20/28) , gt;120 min 的為28. 6% ( 8 /28) 。主要給藥途徑為口服( 83. 3% ,30 /36) , 藥物給藥途徑及方式與AIA 間隔時(shí)間無明顯關(guān)聯(lián)。結(jié)論 我國AIA 發(fā)病主要原因?yàn)榛颊吆歪t(yī)生對(duì)非處方非甾體類抗炎藥認(rèn)識(shí)不足, 隨意使用增加了AIA 的發(fā)生。預(yù)防AIA 發(fā)生最重要的就是避免使用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥。如臨床必須用非甾體類抗炎藥( NSAIDs) 且無禁忌證, 建議使用甲氧萘丙酸( 萘普生) 和雙氯芬酸。臨床使用NSAIDs 時(shí)應(yīng)至少在60 min 內(nèi)密切關(guān)注病人呼吸變化的癥狀及體征, 一旦發(fā)現(xiàn)AIA 發(fā)生, 應(yīng)及時(shí)處理, 防止其進(jìn)一步惡化成致死型AIA。
摘要： 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）在臨床上已越來越普及，但如何降低術(shù)后靜脈橋的血栓性狹窄一直是臨床醫(yī)師所尋求解決的難題。近年來有學(xué)者提出，CABG術(shù)后的阿司匹林抵抗可能是導(dǎo)致血栓性狹窄的原因之一，有關(guān)該方面的研究也逐漸增多。我們通過對(duì)阿司匹林抵抗的概念和評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)、CABG術(shù)后阿司匹林抵抗的發(fā)生率、發(fā)生機(jī)制、臨床意義和防治策略等有關(guān)研究進(jìn)行總結(jié)、綜述和評(píng)價(jià)，并對(duì)臨床研究進(jìn)行展望，旨在能增加對(duì)CABG術(shù)后阿司匹林抵抗的認(rèn)識(shí)和科學(xué)優(yōu)化術(shù)后抗血小板治療，以降低術(shù)后移植血管再狹窄的發(fā)生率。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)西洛他唑預(yù)防缺血性卒中復(fù)發(fā)的臨床療效及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM、VIP等數(shù)據(jù)庫，收集西洛他唑預(yù)防缺血性卒中復(fù)發(fā)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，檢索時(shí)間從建庫截至2010年 11月。由兩位研究者按照納入標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入4個(gè)研究，包括3 916例患者。Meta分析結(jié)果顯示：西洛他唑在出血性卒中發(fā)生率［RR=0.39，95%CI（0.24，0.61），Plt;0.000 1］低于阿司匹林組，在頭痛發(fā)生率［RR=1.99，95%CI（1.16, 3.43），P=0.01］、頭暈發(fā)生率［RR=1.43，95%CI（1.13，1.79），P=0.002］方面高于阿司匹林組；而在缺血性卒中復(fù)發(fā)率［RR=0.80，95%CI（0.61，1.04），P=0.10］、短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)生率［RR=0.93，95%CI（0.45，1.92），P=0.85］等方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 當(dāng)前證據(jù)表明，西洛他唑預(yù)防缺血性卒中復(fù)發(fā)的作用與阿司匹林相當(dāng)，但西洛他唑的出血性卒中發(fā)生率較阿司匹林低，臨床應(yīng)用更安全。
目的 評(píng)價(jià)非甾體類抗炎藥是否能預(yù)防結(jié)直腸新生物.方法 全面收集已發(fā)表或未發(fā)表的有關(guān)化學(xué)預(yù)防結(jié)直腸新生物的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn),采用Cochrane協(xié)作網(wǎng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)的方法,進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià).結(jié)果 9個(gè)符合標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)被納入系統(tǒng)評(píng)價(jià).分析結(jié)果顯示,在一定的時(shí)間內(nèi)阿司匹林可預(yù)防結(jié)直腸腺瘤的發(fā)生[RR0.81,95% CI (0.72,0.91), P=0.0005],但不支持阿司匹林預(yù)防結(jié)直腸癌[RR0.97,95% CI(0.79 ,1.20 ),P=0.79],也不支持蘇林酸和塞來昔布預(yù)防或治療結(jié)直腸息肉或家族性結(jié)腸息肉[RR 0.71,95% CI (0.49 ,1.03), P=0.07和RR 0.90,95% CI (0.76,1.07), P=0.23].結(jié)論 阿司匹林可預(yù)防結(jié)直腸腺瘤的發(fā)生,在每10～18個(gè)病例中可預(yù)防1例病人發(fā)生腺瘤.但阿司匹林的預(yù)防能否代替腸鏡下結(jié)直腸息肉的切除是一個(gè)值得思考的問題,因此,非甾體類抗炎藥預(yù)防結(jié)直腸新生物的臨床意義值得考慮.
阿司匹林是臨床處方量最大的常用藥物，其治療作用隨劑量不同而不同，具有良好的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎以及血小板聚集抑制作用等。隨著對(duì)該藥研究的深入，近年來又發(fā)現(xiàn)了阿司匹林的一些新應(yīng)用，包括癌癥預(yù)防、糖尿病防治、緩解白內(nèi)障等，但這些新應(yīng)用尚需臨床進(jìn)一步研究才能得以推廣?，F(xiàn)主要針對(duì)阿司匹林的臨床應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。
【摘要】 目的 比較薤白聯(lián)合阿司匹林或單用阿司匹林防治心腦血管事件的療效。 方法 2007年1月〖CD3/5〗2009年9月就診的188例高?；颊呒{入研究,隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(89例)和對(duì)照組(99例)。兩組均予口服阿司匹林0.1 g,1次/d。實(shí)驗(yàn)組同時(shí)給予口服薤白0.9 g,3次/d。觀察兩組患者血管事件的發(fā)生率和不良反應(yīng)的發(fā)生情況。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組血管總事件發(fā)生率為6.7%,對(duì)照組為19.2%,兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);實(shí)驗(yàn)組腦梗死發(fā)生率為1.1%,對(duì)照組為9.1%,兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。兩組短暫性腦缺血、心絞痛、心肌梗死的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。兩組皮下出血、血尿、黑便、惡心、腹痛等不良反應(yīng)的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 服用阿司匹林加薤白可顯著降低高?；颊咝哪X血管總事件發(fā)生率和腦梗死發(fā)生率,增加療效,而不良反應(yīng)沒有顯著增加?！続bstract】 Objective Compare the curative effect of cerebrovascular diseases event prevented with llium macrostemon and aspirin or only with aspirin. Methods Divide the outpatient patients into experimental group (89 patients) and control group (99 patients). Use 0.1 g aspirin for two groups with oral administration once per day. The experimental group is used with 0.9 g allium macrostemon with oral administration three times per day. Observe the generation rate and adverse reaction of vascular events in two groups of patients. Results The Total generation rate of vascular events in the experimental group is 6.7% and the control group is 19.2%,the differences were statistically significant (Plt;0.05); the cerebral infarction generation rate in the experimental group is 1.1% and in the control group is 9.1%,the differences were statistically significant (Plt;0.05). There is no significant difference (Pgt;0.05) in TIA, angina pectoris, myocardial infarction generation rate in two groups. There is no significant difference (Pgt;005) in adverse reaction generation rate of subcutaneous hemorrhage, hematuria, melena, nausea, bellyache. Conclusion Taking aspirin with llium macrostemon can significantly decrease total cardiovascular and cerebrovascular events generation rate and cerebral infarction generation rate in high risk patients, improve the curative effect and the adverse reaction has not been significantly increased.
目的觀察國人術(shù)前不停用阿司匹林對(duì)非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（OPCAB）后早期臨床結(jié)果的影響。 方法回顧性分析北京大學(xué)人民醫(yī)院心外科2011～2012年354例擇期行OPCAB術(shù)患者的臨床資料。2011年132例，術(shù)前停用阿司匹林≥5 d，定義為停用組，其中男93例、女39例，年齡36～83（61.70±8.74）歲；2012年222例，術(shù)前不停用阿司匹林，定義為不停用組，其中男162例、女60例，年齡37～82（63.26±8.94）歲。比較兩組術(shù)后總引流量、因出血二次開胸、并發(fā)癥及住院死亡情況，并比較兩組術(shù)后4～6 h、12～18 h及24～48 h血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平。 結(jié)果兩組術(shù)前一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。停用組移植橋血管數(shù)少于不停用組[（3.00±0.89）支vs.（3.43±0.93）支，P=0.001]。兩組患者術(shù)后總引流量[（1 063.75±511.50）ml vs.（1 131.35±460.13）ml，P=0.201]、因出血二次開胸（0例vs.1例，P=1.000）、圍術(shù)期心肌梗死（2例vs.1例，P=0.647）、術(shù)后急性腎功能衰竭（4例vs.7例，P=1.000）、術(shù)后腦卒中（1例vs.4例，P=0.726）、術(shù)后呼吸機(jī)輔助時(shí)間[（41.46±85.50）h vs.（52.07±143.59）h，P=0.441]、術(shù)后ICU滯留時(shí)間[（81.46±116.90）h vs.（79.07±136.43）h，P=0.867]及住院死亡率（0.8% vs.0.9%，P=1.000）差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組間術(shù)后4～6 h血清cTnI水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.506）；術(shù)后12～18 h及24～48 h血清cTnI水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.002，P=0.000）。不停用組術(shù)后12～18 h及24～48 h血清cTnI>4.0 ng/ml者比例顯著低于停用組（5.4% vs.16.7%，P=0.001；5.9% vs.17.4%，P=0.000）。 結(jié)論OPCAB術(shù)前不停用阿司匹林并不增加術(shù)后出血風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和手術(shù)死亡率無顯著影響，可以減少OPCAB術(shù)后的心肌損傷。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）后阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板治療的有效性和安全性。 方法計(jì)算機(jī)檢索The Cochrane Library（2013第2期）、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、WanFang Data和VIP，收集有關(guān)CABG后抗血小板治療的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為從建庫至2013年9月，由2位評(píng)價(jià)者根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立選擇文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果最終納入6個(gè)RCT，共計(jì)901例患者，其中阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷組（A+C組）449例，阿司匹林聯(lián)合或不聯(lián)合安慰劑組（A+P組）452例。Meta分析結(jié)果顯示：與A+P組相比，A+C組能顯著降低CABG術(shù)后大隱靜脈橋閉塞率［RR=0.59，95%CI（0.43，0.80），P=0.000 6］，但在左乳內(nèi)動(dòng)脈橋閉塞率［RR=0.88，95%CI（0.35，2.18），P=0.78］、橈動(dòng)脈橋閉塞率［RR=0.43，95%CI（0.13，1.46），P=0.18］、胸液引流量［MD=-1.68，95%CI（-48.69，45.32），P=0.94］、主要出血事件發(fā)生率［RR=1.20，95%CI（0.39，1.65），P=0.75］、主要心血管事件發(fā)生率［OR=0.81，95%CI（0.38，1.72），P=0.58］及30天內(nèi)病死率［RR=0.64，95%CI（0.17，2.44），P=0.52］方面，兩組無顯著差異。 結(jié)論在降低CABG術(shù)后大隱靜脈橋閉塞率方面，A+C組的療效優(yōu)于A+P組。受納入研究質(zhì)量和數(shù)量所限，上述結(jié)論仍需開展更多高質(zhì)量的RCT加以驗(yàn)證。