目的構(gòu)建DPC4基因重組質(zhì)粒以研究DPC4對人胰腺癌細胞的抑制作用。方法應(yīng)用RTPCR技術(shù)擴增出野生型DPC4基因全長cDNA，然后用分子克隆技術(shù)構(gòu)建其真核表達載體，應(yīng)用脂質(zhì)體法將DPC4基因?qū)氲饺艘认侔㏄C3細胞中，經(jīng)G418篩選獲得可穩(wěn)定表達DPC4的人胰腺癌細胞，觀察DPC4基因?qū)θ艘认侔┘毎芷诤图毎鲋车挠绊?。結(jié)果獲得了野生型DPC4真核表達質(zhì)粒pcDNA3.1DPC4，野生型DPC4的導(dǎo)入可引起胰腺癌G1期細胞的增加和S期細胞相應(yīng)減少，同時抑制細胞生長。結(jié)論野生型DPC4基因具有調(diào)節(jié)胰腺癌細胞增殖的功能，可作為胰腺癌基因治療的靶基因。
目的 了解內(nèi)皮素對大鼠急性胰腺炎的影響。方法 應(yīng)用蛙皮素及高分子右旋糖酐造成大鼠急性水腫性和出血壞死性胰腺炎模型，觀察血漿內(nèi)皮素水平及其它相關(guān)指標，同時觀察外源性內(nèi)皮素對水腫性胰腺炎大鼠血清淀粉酶、6-Keto-PGF1α及胰腺組織病理形態(tài)等的影響。結(jié)果 出血壞死組大鼠血漿內(nèi)皮素水平明顯升高，與水腫組相比差異有顯著性意義(Ｐ＜0.01)； 一定劑量的外源性內(nèi)皮素可促使水腫性胰腺炎向出血壞死性轉(zhuǎn)化，胰腺組織損害程度與血漿內(nèi)皮素水平呈正相關(guān)。結(jié)論 內(nèi)皮素參予了急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展，并在水腫性胰腺炎向出血壞死性胰腺炎的轉(zhuǎn)化過程中起重要作用。