目的：分析白塞氏病合并結(jié)核感染的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素。方法：回顧分析2002年至今四川大學(xué)華西醫(yī)院臨床免疫科收治的初診為白塞氏病且合并結(jié)核感染的病歷資料，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)分析可能的相關(guān)因素。結(jié)果：37例首診為白塞氏病的患者中有10例（29.7%）合并結(jié)核感染，4例（10.8%）既往有結(jié)核病史，經(jīng)抗結(jié)核或/和抗白塞氏病治療后好轉(zhuǎn)。結(jié)論：應(yīng)警惕白塞氏病與結(jié)核感染并存，結(jié)核感染的臨床表現(xiàn)可能和白塞氏病相混淆，需做好鑒別診斷并合理治療。
目的 分析朱砂蓮中毒導(dǎo)致急性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)、腎臟病理學(xué)及相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)。 方法 2007年3月－9月收治朱砂蓮中毒急性腎功能衰竭2例，分析臨床表現(xiàn)及腎臟病理?yè)p害。 結(jié)果 朱砂蓮急性中毒易致急性腎功能衰竭，危及生命；其主要損害腎小管間質(zhì)，表現(xiàn)為急性腎小管重度損傷，無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，而腎小球幾乎無(wú)病變。 結(jié)論 朱砂蓮為我國(guó)常使用中藥，主要成分為馬兜鈴酸，易致馬兜鈴酸腎病，須提高對(duì)該病認(rèn)識(shí)，規(guī)范使用中草藥，避免藥物性所致腎損害。Objective To analyze the clinical and pathological manifestations of kidney in patients with ciliatenerve knotweed root-induced acute renal failure. Methods Two patients who were admitted into our hospital for acute renal failure caused by over-dose ciliatenerve knotweed root from March to September in 2007 were included in this study. We analyzed the clinical and pathological manifestations of their kidneys. Results Over-dose ciliatenerve knotweed root could induce acute renal failure, even threaten life. The pathology of kidney is characterized by severe tubular injury,rather than glomerulus damage, without cell infiltration. Conclusions Ciliatenerve knotweed root is one of the frequently-used traditional Chinese medicines in our country, which can easily result in aristolochinc acid nephropathy. We should recognize the importance of this disease and avoid using nephrotoxic drugs.
【摘要】 目的 分析2型糖尿病患者合并不同類(lèi)型腎臟損傷的臨床表現(xiàn)、腎臟病理分型,探討臨床特點(diǎn)和病理類(lèi)型之間的關(guān)系,以指導(dǎo)臨床診治。方法 分析1998年12月—2008年12月53例接受腎活檢的2型糖尿病患者,其中男38例,女15例,平均52歲,糖尿病病程0~22年,平均5年。分析納入患者的臨床表現(xiàn)、腎臟病理特點(diǎn)和腎臟損傷程度。結(jié)果 2型糖尿病合并腎臟損傷以中老年多見(jiàn),年齡50～74歲,其中糖尿病腎病(DN) 34例,44.1%的患者腎臟損害出現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)糖尿病5年后；非糖尿病腎病(DM+NDRD)16例,81.3%的患者腎臟損害出現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)糖尿病5年內(nèi)；糖尿病腎病合并非糖尿病腎病(DN+NDRD)3例,平均糖尿病病程均lt;5年。2型糖尿病合并腎臟損傷的腎臟病理類(lèi)型多樣,除DN(占64.2%)外,17.0%的患者為膜性腎病，7.5%的患者為系膜增生性腎病。結(jié)論 2型糖尿病合并腎損傷以DN為多,亦可出現(xiàn)DM+NDRD或DN +NDRD,通過(guò)腎活檢明確腎臟病理類(lèi)型對(duì)臨床治療及判斷預(yù)后有指導(dǎo)意義。
目的探討不同蛋白尿水平與腹膜透析患者殘余腎功能（RRF）的關(guān)系。 方法收集2011年1月－2013年1月開(kāi)始腹膜透析的45例患者資料，根據(jù)其初始尿蛋白水平分為大量蛋白尿（n=20）及非大量蛋白尿組（n=25）并定期隨訪，研究蛋白尿及可能對(duì)RRF下降相關(guān)的影響因素。 結(jié)果隨訪12個(gè)月后RRF＞基線50%的患者在大量蛋白尿組和非大量蛋白尿組分別為13例（65%）和20例（80%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而單因素及多因素分析則提示非大量蛋白尿、較高基礎(chǔ)殘余腎小球?yàn)V過(guò)率（rGFR）在RRF下降中具有保護(hù)作用（P＜0.05）。 結(jié)論對(duì)于腹膜透析患者來(lái)說(shuō)，大量蛋白尿、更低的基線rGFR預(yù)示著RRF的下降更顯著，因而降低尿蛋白的治療措施可能有利于保護(hù)RRF，從而改善腹透患者生存質(zhì)量。
目的 探討連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）聯(lián)合血液灌流（hemoperfusion，HP）模式在糖尿病合并尿毒癥腦病患者中的治療效果。 方法 回顧性收集 2010 年 1 月—2017 年 12 月收治的糖尿病合并尿毒癥腦病患者 55 例，根據(jù)治療模式不同分為 CRRT 聯(lián)合 HP 組（CRRT+HP 組）28 例和血液透析（hemodialysis，HD）聯(lián)合 HP 組（HD+HP 組）27 例，觀察兩組患者治療前后生命體征、相關(guān)生化指標(biāo)的變化和療效對(duì)比。 結(jié)果 兩組患者在一般資料方面具有可比性。兩組患者治療前后的血壓及心率變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；CRRT+HP 組低血壓事件發(fā)生率低于 HD+HP 組（P<0.05），心功能改善有效率高于 HD+HP 組（P<0.05）；兩組患者治療后的血尿素氮、肌酐、甲狀旁腺激素、β2-微球蛋白、磷、C 反應(yīng)蛋白及腦鈉肽指標(biāo)均較治療前降低（P<0.05），其中甲狀旁腺激素、β2-微球蛋白、C 反應(yīng)蛋白及腦鈉肽指標(biāo)，CRRT+HP 組較 HD+HP 組降低更為明顯（P<0.05）；CRRT+HP 組的尿毒癥腦病緩解率高于 HD+HP 組（P<0.05）。 結(jié)論 與 HD+HP 模式相比，CRRT+HP 模式具有更加穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，更有利于患者心力衰竭的改善，能更有效地清除炎癥介質(zhì)和尿毒癥腦病相關(guān)的中大分子毒素，具有更高的尿毒癥腦病緩解率，適用于糖尿病合并尿毒癥腦病患者的救治。
【摘要】 目的 分析乳酸性酸中毒發(fā)生的危險(xiǎn)因素，警示臨床工作。 方法 回顧性分析2008年5月—2010年12月收治的32例乳酸性酸中毒患者的臨床資料?！〗Y(jié)果 32例患者均合并2型糖尿病，其中老年患者27例（占84.6%）；20例有服用雙胍類(lèi)降糖藥物史（占62.5%）；12例合并肺部疾?。ㄕ?7.5%）；9例合并心臟疾?。ㄕ?8.1%）；15例合并腎功能不全（占46.9%）；8例合并肝功能異常（占25.0%）?！〗Y(jié)論 糖尿病、老年、使用雙胍類(lèi)藥物、合并心肺疾病及肝腎功能不全都是發(fā)生乳酸性酸中毒的危險(xiǎn)因素。在臨床工作中，對(duì)高?；颊咝杼岣呔瑁M量避免危險(xiǎn)因素疊加以減少乳酸性酸中毒的發(fā)生?！続bstract】 Objective To analyze the risk factors of lactic acidosis. Methods The clinical data of 32 patients with lactic acidosis admitted to our hospital from May 2008 to December 2010 were studied retrospectively. Results All patients had type 2 diabetes mellitus. Among them, 27 (84.6%) were older than 60, 20 (62.5%) had ingested antidiabetic drugs of biguanides, 12 (37.5%) were complicated by pulmonary diseases, 9 (28.1%) by heart diseases, 15 (46.9%) by renal dysfunction, and 8 (25.0%) by liver dysfunction. Conclusions Diabetes mellitus, old age, ingesting of biguanides, cardiopulmonary diseases, renal and hepatic dysfunction all contribute to the occurrence of lactic acidosis. During clinical work, we should try to avoid the above-mentioned risk factors.