目的報告32例膈肌破裂與創(chuàng)傷性膈疝的診治體會。方法對該院收治的32例創(chuàng)傷性膈肌破裂進行回顧性分析。結果該32例中，開放性損傷12例，閉合性損傷20例，26例并發(fā)創(chuàng)傷性膈疝。經(jīng)X線檢查，18例有陽性發(fā)現(xiàn)； 16例行CT檢查，結果均為陽性； 術前確診24例（75%），治愈28例，死亡4例（12.5%）。結論CT和X線檢查是診斷膈肌破裂和創(chuàng)傷性膈疝的主要依據(jù)。早期診斷、及時手術治療是提高治愈率、降低死亡率的關鍵。
目的 探討重組的人胰島素樣生長因子1( rhIGF-1) 對COPD 大鼠膈肌凋亡的保護作用, 并觀察其對肺功能的影響。方法 45 只雄性Wistar 大鼠隨機分為對照組、模型組和干預組, 每組 15 只。模型組和干預組大鼠置于煙霧濃度為5% 的密閉熏箱內(nèi)( 每天30 min, 共28 d) , 第1 d 和第 14 d向氣管內(nèi)注射脂多糖200 μg。干預組大鼠同時每日皮下注射rhIGF-1( 60 μg /100 g) 1 次, 持續(xù) 28 d。對照組不予特殊處理。第1、14、28 d 各組隨機取5 只大鼠處死, 測定各組離體膈肌的重量、細胞凋亡率、膈肌中Fas 基因及蛋白表達水平。第28 d 處死前測定各組大鼠的肺功能。結果 28 d 后模型組和干預組大鼠分鐘呼氣量( VE ) 、最大呼氣流速( PEF) 、深吸氣量( IC) 、第0. 3 s 用力呼氣容積 ( FEV0. 3 ) 及膈肌質(zhì)量均較對照組下降( P lt;0. 05) 。干預組膈肌質(zhì)量、IC 及VE 值高于模型組( P 均lt; 0. 05) , PEF 和FEV0. 3 與模型組比較無顯著差異( P gt; 0. 05) 。第14 和28 d, 干預組膈肌細胞凋亡率、 Fas 基因及蛋白表達均低于模型組( P 均lt;0. 05) , 仍高于對照組( P 均lt; 0. 05) 。結論 Fas / FasL 介導的凋亡途徑參與了膈肌凋亡的發(fā)生, rhIGF-1 可能通過干預Fas / FasL 途徑減少膈肌凋亡, 在一定程度上改善COPD 大鼠的VE 和IC 值。
目的 研究COPD 大鼠膈肌組織內(nèi)蛋白降解途徑之一的泛素-蛋白酶體系統(tǒng)組成成分的變化及意義。方法 采用單純熏香煙法復制COPD 大鼠動物模型。蛋白免疫印記( Western blot)方法測定大鼠膈肌內(nèi)E2-14k、蛋白酶體C8 亞基的蛋白表達; 逆轉錄-聚合酶鏈式反應( RT-PCR) 技術檢測膈肌內(nèi)泛素和蛋白酶體C2 亞基的mRNA 表達。結果 Western blot 分析結果顯示, COPD 大鼠膈肌組織中E2-14k 的蛋白表達較正常對照組顯著增強( 0. 81 ±0. 28 比0. 50 ±0. 25, P lt;0. 05) , 蛋白酶體C8 亞基的蛋白表達變化不明顯( P gt;0. 05) ; RT-PCR 分析結果顯示, 膈肌組織中泛素的mRNA 表達( IOD值) 較對照組顯著增加( 0. 89 ±0. 20 比0. 50 ±0. 15, P lt;0. 05) , 蛋白酶體C2 亞基的mRNA 表達與正常對照組比較無明顯差異( P gt;0. 05) 。結論 COPD 大鼠膈肌組織內(nèi)泛素-蛋白酶體降解途徑被激活, 可能是引起蛋白降解的重要因素之一。
膈肌是最主要的呼吸肌, 大約70% 的呼吸功由膈肌承擔。在危重病和慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病患者中, 常發(fā)生膈肌功能障礙, 從而導致呼吸窘迫、呼吸衰竭、機械通氣時間延長、呼吸肌依賴及撤機失敗。監(jiān)測膈肌電活動可用于評價膈肌功能及神經(jīng)肌肉疾病的診斷與治療。因此, 了解膈肌電活動的監(jiān)測及應用具有重要意義。
目的 研究慢性阻塞性肺疾?。–OPD）大鼠膈肌萎縮信號通路——泛素-蛋白酶體通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表達及核轉錄因子κB（NF-κB）p50表達情況，以及前炎癥因子白細胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表達，探討膈肌萎縮的可能調(diào)控機制。方法 采用氣管內(nèi)滴入脂多糖+反復熏香煙法復制COPD大鼠動物模型。Western blot法測定大鼠膈肌內(nèi)E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表達，ELISA法測定大鼠血清及膈肌中IL-17的表達。結果 Western blot結果顯示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表達均較對照組明顯升高（0.96±0.12比0.53±0.09，0.99±0.10比0.53±0.08，0.95±0.08比0.51±0.16，1.11±0.10比0.64±0.50，P均lt;0.01）。ELISA結果顯示IL-17在血清及膈肌中的表達均升高（Plt;均0.01）。NF-κB p50與E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈顯著正相關（r值分別為0.82、0.92、0.86，P均lt;0.01）；血清IL-17與中性粒細胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關（r值分別為0.94、0.90、0.85、0.84及0.79，P均lt;0.01）；膈肌IL-17與中性粒細胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關（r值分別為0.82、0.92、0.86，P均lt;0.01）；血清IL-17與中性粒細胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關（r值分別為0.94、0.90、0.85、0.84及0.79，P均lt;0.01）；膈肌IL-17與中性粒細胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關（r值分別為0.88、0.90、0.72、0.86及0.80，P均lt;0.01）；血清IL-17與膈肌IL-17呈顯著正相關（r=0.84，Plt;0.01）。結論 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶體通路與NF-κB通路表達上調(diào)可能是導致膈肌萎縮的主要原因之一，IL-17可能參與了膈肌萎縮的調(diào)控。
目的 總結急性創(chuàng)傷性膈肌破裂的早期診治經(jīng)驗。 方法 回顧性分析1996年8月至2012年8月內(nèi)江市第一人民醫(yī)院收治的37例急性創(chuàng)傷性膈肌破裂行外科手術治療患者的臨床資料，男30例，女7例；年齡15～43歲。左側膈肌破裂26例，右側膈肌破裂11例。直接暴力損傷16例，間接暴力損傷21例。交通傷17例，刀刺傷13例，高處墜落傷4例，槍彈傷2例，鋼筋穿透傷1例。對其發(fā)病原因、合并傷、診斷及手術方式進行分析。 結果 術前確診26例，術中探查確診11例。 治愈33例，死亡4例，病死率10.81%。4例均合并有多器官損傷，死亡原因：失血性休克、多器官功能衰竭。隨訪25例，隨訪時間4個月至10年，患者生活質(zhì)量良好。 結論 早期診斷和積極手術治療是救治創(chuàng)傷性膈肌破裂的關鍵。動態(tài)觀察傷員病情變化，及時行胸部X線片或CT檢查是早期診斷膈肌破裂的主要措施，一旦確診膈肌破裂均應行外科手術治療。
目的 總結先天性心臟病矯治手術后膈肌麻痹的原因、臨床表現(xiàn)和外科治療經(jīng)驗，以提高對該類患者的診治水平。 方法 2000年1月至2007年6月，36例患者在先天性心臟病矯治手術后出現(xiàn)膈肌麻痹，其中13例因手術后撤呼吸機困難，無法脫離呼吸機；6例術后出現(xiàn)呼吸矛盾運動，二氧化碳潴留（動脈血二氧化碳分壓＞50 mm Hg）和低氧血癥（動脈血氧飽和度＜90% ）；4例反復發(fā)生肺部感染無法治愈，均施行了膈肌折疊術，平均年齡為13個月；另外13例膈肌麻痹患者能順利撤離呼吸機，未行手術治療。 結果 術后因敗血癥和彌漫性血管內(nèi)凝血死亡1例。膈肌折疊手術后胸部X線片示：所有患者膈肌位置正常或抬高小于1個肋間，肺部體征明顯改善，呼吸矛盾運動消失，能正常撤離呼吸機。隨訪13例，失訪22例，隨訪時間1~6年，其中行膈肌折疊的10例患者膈肌位置保持正常；未行膈肌折疊的3例患者膈肌仍然抬高1~2個肋間，但呼吸運動正常，未發(fā)生反復呼吸道感染。 結論 先天性心臟病手術后并發(fā)膈肌麻痹的原因大多與術中損傷膈神經(jīng)有關；對低齡兒童和嬰兒，早期施行膈肌折疊術可獲得較好的臨床治療效果。