目的探討大鼠阻塞性黃疸小腸組織中細胞間粘附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達及意義。方法選SD大鼠24只，用隨機排列表法均分成假手術(shù)組（SO組）和阻塞性黃疸組（BDL組），每組術(shù)后再隨機分設7 d和14 d兩個時相點。應用免疫組化的方法觀察小腸組織中ICAM-1表達的變化，采用雙抗體夾心ELISA法測定TNF-α含量，同時檢測小腸組織中髓過氧化物酶（MPO）活性、小腸組織和血漿中二胺氧化酶（DAO）活性。結(jié)果膽總管結(jié)扎后7 d、14 d，ICAM-1表達主要在小腸粘膜上皮細胞，且表達逐漸增強（P＜0.05）； 小腸粘膜TNF-α的含量逐漸上升，分別為（14.25±1.01） ng/g和（23.83±1.43） ng/g（P＜0.01）； 小腸DAO的活性逐漸降低，分別為（1.70±0.36） U/mg和（1.22±0.41） U/mg（P＜0.01）； 血漿DAO活性逐漸升高，分別為（6.44±1.74） U/ml和（8.93±1.29） U/ml（P＜0.01）； MPO活性逐漸增高，分別為（2.85±1.22 ） U/mg和（4.93±1.37） U/mg（P＜0.01）。結(jié)論阻塞性黃疸時小腸組織的ICAM1表達顯著上調(diào)和小腸粘膜TNFα含量顯著升高, 參與了中性粒細胞介導的小腸粘膜損傷。
目的 探討血管內(nèi)皮細胞在動脈粥樣硬化形成過程中的損傷機理。 方法復習相關(guān)文獻，對有關(guān)進展進行總結(jié)分析。 結(jié)果各種致病因素造成細胞因子生成增多，激活了控制細胞粘附分子表達的核因子-κB，進而使細胞粘附分子表達增強，促進單核細胞血管內(nèi)皮細胞為主的粘附形成增多，釋放大量炎性介質(zhì)(氧自由基及蛋白酶等)，不僅直接損傷血管內(nèi)皮細胞，并可以通過免疫機理使大量單核細胞及中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附結(jié)合，進一步損傷血管內(nèi)皮細胞。同時，受損的血管內(nèi)皮細胞由于膜結(jié)構(gòu)的改變引起抗動脈抗體的產(chǎn)生以致補體系統(tǒng)被激活而加重了血管內(nèi)皮細胞的損傷，也促進了動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。結(jié)論正確認識血管內(nèi)皮細胞在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過程中受損機理，對于動脈粥樣硬化的防治具有重要意義。
目的探討下肢慢性靜脈功能不全（CVI）時細胞因子水平和粘附分子表達與皮膚損傷的關(guān)系。方法采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）檢測血漿TNFα、IL1β和IL2R水平，免疫組織化學法（SP法）檢測血漿白細胞粘附分子（ECICAM1、PMNCD18及PMNCD11b）的表達，并在電鏡下觀察32例CVI患者和8例正常對照組下肢皮膚標本的超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果①CVI Class 2～3級血漿TNFα和IL1β水平分別為（194.66±221.90)pmol/L和（100.60±19.43）pmol/L，明顯高于對照組的（34.38±9.74）pmol/L和（67.62±17.20）pmol/L（P＜0.05），Class 2～3級和1級血漿IL2R水平分別為（149.79±85.77）pmol/L和（98.22±38.55）pmol/L，與對照組的（94.67±13.01）pmol/L相比較，差異無顯著性意義（Pgt;0.05）； ②Class 2～3級ECICAM1、PMNCD18和PMNCD11b表達陽性率分別為（0.70±0.14）%、（0.12±0.03）%和（0.16±0.02）%，明顯高于對照組的（0.15±0.09）%、（0.04±0.01）%和（0.05±0.01）%(P＜0.05)； ③相關(guān)分析顯示ICAM1表達與CD11b和CD18表達呈顯著正相關(guān)，r值分別為0.845 4和0.563 9 (P＜0.05)； ④電鏡超微結(jié)構(gòu)見中性粒細胞（PMN）與ECs粘附導致皮膚微血管病變。結(jié)論CVI下肢靜脈系統(tǒng)瘀血和高壓可能激活單核細胞分泌釋放TNFα、IL1β等細胞因子，上調(diào)ICAM1和CD11b/CD18表達，并介導PMN粘附于ECs，導致ECs和組織損傷，可能是靜脈潰瘍重要的發(fā)病機理之一。
目的 研究大腸癌組織中細胞粘附分子唾液酸化Lewis X （sialyl-LeX）表達狀況與腫瘤發(fā)生、分化、轉(zhuǎn)移及預后的關(guān)系。 方法 應用免疫組化微波-LSAB法和計算機圖像分析技術(shù),對90例大腸癌和30例遠離癌組織的正常大腸粘膜進行sialylLeX表達和反應強度定量檢測,并對其中53例患者進行隨訪。結(jié)果 sialyl-LeX陽性物質(zhì)在遠離癌組織的正常大腸粘膜中陽性率為16.7%(5/30),僅限于一些深部腺腔緣游離面； 而大腸癌組織中sialyl-LeX陽性表達率高達92.2%(83/90),主要分布于腺管頂面細胞漿,腺腔內(nèi)和癌細胞胞漿內(nèi)以及粘液湖內(nèi)。圖像分析, sialylLeX 陽性細胞平均積分光密度值在低分化腺癌中顯著高于高、中分化腺癌和粘液腺癌（Plt;0.01）； 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者顯著高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者（Plt;0.01）； 5年內(nèi)死亡患者顯著高于生存患者（Plt;0.01）。 結(jié)論 sialyl-LeX表達陽性率和反應強度對反映大腸癌組織發(fā)生、判斷惡性程度、預測轉(zhuǎn)移和評估患者預后具有重要意義。
目的 探討粘附分子CD44v6和E-cadherin表達與甲狀腺乳頭狀癌（PTC）侵襲轉(zhuǎn)移的關(guān)系。 方法 應用S-P免疫組織化學方法檢測58例甲狀腺乳頭狀癌組織中CD44v6和E-cadherin的表達。 結(jié)果 甲狀腺乳頭狀癌組織中CD44v6和E-cadherin 表達陽性率分別為72.4%和41.4%； CD44v6表達陽性率與PTC 的侵襲和轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（P＜0.05），而E-cadherin表達陽性率與PTC的侵襲和轉(zhuǎn)移呈負相關(guān)（P＜0.01），且兩種粘附分子在PTC中的陽性表達呈負相關(guān)性（P＜0.05）。結(jié)論 粘附分子表達與PTC侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)， 檢測CD44v6和Ecadherin 的表達可作為判斷甲狀腺乳頭狀癌預后的參考指標。
為探討細胞間粘附分子-1(ICAM-1)和E-選擇素(E-selectin)在急性膽管炎肝微循環(huán)變化中的作用，對急性膽管炎時肝臟組織學、肝臟血流量及肝組織伊文思藍(EB)含量的變化，以及ICAM-1和E-選擇素單抗預處理對以上變化的影響進行了觀察。結(jié)果： 急性膽管炎時肝竇內(nèi)皮細胞及肝細胞出現(xiàn)變性和結(jié)構(gòu)破壞，肝竇及肝細胞周圍多形核粒細胞(PMN)數(shù)量顯著增多，肝微血管血流量明顯減少，肝組織EB含量顯著增高，肝竇通透性增高；而抗ICAM-1及E-選擇素單抗預處理使以上損害均明顯減輕。由此表明，ICAM-1及E-選擇素在肝臟微循環(huán)障礙的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
為了探討細胞粘附分子CD15表達及含量與乳腺癌分化程度和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況的關(guān)系，應用微波-SP法和圖像分析技術(shù)，對94例乳腺癌和10例正常乳腺組織中CD15的表達及含量進行檢測。結(jié)果： CD15表達陽性物質(zhì)在正常乳腺中很有極性地位于腺上皮游離面，而在乳腺癌中主要分布于漿膜； CD15表達陽性率和圖像定量分析平均光密度值在乳腺癌組織中均顯著高于正常乳腺組織(Ｐ＜0.005，Ｐ＜0.001)，并均隨乳腺癌分化程度減低和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移而顯著增高(Ｐ＜0.05，Ｐ＜0.001)。結(jié)果表明，CD15表達與乳腺癌的發(fā)生、細胞增殖、分化和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，對判斷乳腺癌惡性程度、預測生物學行為和預后可能是一良好標志。
目的 探討內(nèi)毒素預處理對內(nèi)毒素血癥大鼠肺損傷的保護作用。方法 將雄性Wistar 大鼠72 只隨機分成對照組、內(nèi)毒素組和預處理組, 每組24 只。每組又按時間分為2 h 組、4 h 組、6 h 組、12 h 組4 個亞組, 每組6 只。預處理組首次經(jīng)腹腔注射脂多糖( LPS) 0.25 mg/kg, 24 h 后再經(jīng)腹腔注射LPS 0.5 mg/kg, 其余兩組給予等量生理鹽水。第二次腹腔注射72 h 后, 內(nèi)毒素組和預處理組經(jīng)尾靜脈一次注射LPS 10 mg/kg, 對照組給予等量生理鹽水。內(nèi)毒素組和預處理組在第二次注射LPS 后2、4、6、12 h, 對照組在注射最后一次生理鹽水后2、4、6、12 h, 各取6 只處死取肺組織免疫組化法檢測肺組織白細胞間粘附分子1( ICAM-1) 的表達, 酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清腫瘤壞死因子α( TNF-α) , 比色法檢測肺組織丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥4 h 時內(nèi)毒素組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平均顯著高于對照組[ 75.07 ±0.53 比11.98 ±0.56, (3.93 ± 0.42) μmol / g比(1.24 ±0.27) μmol / g, (478.62 ±45.58) pg/mL 比(26.67 ±2.38) pg/mL, P lt;0.05] , 肺組織SOD 水平顯著低于對照組[ ( 6.26 ±0.31) U/mg 比( 15.23 ±0.62) U/mg, P lt;0.05] 。經(jīng)內(nèi)毒素預處理后, 預處理組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平較內(nèi)毒素組顯著降低[ 42.40 ± 0.44, ( 2.89 ±0.49) μmol / g, ( 376.76 ±43.67) pg/mL] , 肺組織SOD 水平顯著上升至( 8.79 ± 0.35) U/mg, 差異有統(tǒng)計學意義( P lt;0. 05) 。結(jié)論 內(nèi)毒素預處理可減輕內(nèi)毒素血癥時的肺損傷, 其機制可能與減少炎癥反應和氧自由基生成有關(guān)。
目的 探討缺血后處理對大鼠在體肺缺血-再灌注損傷中炎癥反應的影響。 方法 將40只SD大鼠隨機分成假手術(shù)組 （S組）、缺血-再灌注30 min組 （I/R-30組）、缺血-再灌注120 min組 （I/R-120組）、缺血后處理30 min組 （IPO-30） 和缺血后處理120 min組 （IPO-120），每組8只。S組完成左側(cè)開胸手術(shù)操作，肺門過阻斷帶，但肺門未阻斷；I/R組拉緊肺門阻斷帶阻斷左肺門，造成左肺缺血1 h，然后松開阻斷帶再灌注30 min和120 min （即I/R-30組和I/R-120組）；IPO組在1 h的缺血之后再灌注開始前先進行10 s的缺血及10 s的再灌注（共3個循環(huán)，持續(xù)1 min），然后是與I/R組同樣的30 min和120 min的長時間持續(xù)灌注（即IPO-30組和IPO-120組）。測定各組肺組織中白細胞介素10（IL-10） 及血漿可溶性細胞間粘附分子1 （sICAM-1） 的水平。觀察肺組織的病理形態(tài)變化并進行彌漫性肺泡損傷（DAD） 評分。 結(jié)果 I/R-30組和I/R-120組血漿中sICAM-1水平比S組顯著升高［（2.140±0.250） μg/L vs. （0.944±0.188） μg/L，P=0.003； （2.191±0.230） μg/L vs. （0.944±0.188） μg/L，P=0.003］，肺組織中IL-10水平亦明顯高于S組［（15.922±0.606） pg/mg pro vs. （7.261±0.877） pg/mg pro，P=0.037； （17.421±1.232） pg/mg pro vs. （7.261±0.877） pg/mg pro，P=0.042］，組織損傷明顯。缺血后處理干預后，IPO-30組和IPO-120組血漿sICAM-1水平與相應I/R組各時間點相比顯著降低 ［（1.501±0.188） μg/L vs. （2.140±0.250） μg/L，P=0.038； （1.350±0.295） μg/L vs. （2.191±0.230） μg/L，P=0.005］，而IL-10水平顯著升高［（20.950±1.673） pg/mg pro vs. （15.922±0.606） pg/mg pro，P=0.008； （25.334±1.173） pg/mg pro vs. （17.421±1.232） pg/mg pro，P=0.006］，DAD評分顯著降低［6.8±1.4 vs. 11.5±1.9，P=0.007；7.5±1.6 vs. 13.2±1.7，P=0.005］，肺組織損傷較I/R組顯著減輕。 結(jié)論 缺血后處理可能通過抑制炎癥反應從而減輕肺缺血-再灌注損傷。
目的 探討核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)及細胞間粘附分子(ICAM)-1在大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中的表達及吡咯醛二硫氨基甲酸酯（PDTC）對兩者表達的影響。 方法 建立大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠隨機分為缺血再灌注組和缺血再灌注+PDTC治療組，每組30只大鼠。每只大鼠結(jié)扎左側(cè)頸總動脈，右側(cè)未作結(jié)扎作為對照。每組按再灌注后不同時間段再分為1、6、12、24、48、72 h組，每組5只大鼠。以原位雜交法檢測視網(wǎng)膜中NF-κB和ICAM-1的表達，每只大鼠在1、6、12、24、 48、72 h相應時間段行斷頸處死前均行視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢測，并分別計算出左眼或右眼E RG a、b波波幅的比值，得出ERG a、b波的相對恢復率。 結(jié)果 缺血再灌注組在再灌注后6 h開始檢測到NF-κB和ICAM-1的表達，在24 h表達最強，以后逐漸減弱 。缺血再灌注+PDTC組在再灌注后6 h未檢測到NF-κB和ICAM-1的表達，在12 h有NF-κB 和ICAM-1的表達，24 h表達最強，但低于缺血再灌注組。對照組未檢測到NF-κB和ICAM-1的表達。缺血再灌注各組ERG a、b波波幅相對恢復率低于缺血再灌注+PDTC組(P＜0.01 )。缺血再灌注與缺血再灌注+PDTC組各時間段ERG a、b波波幅相對恢復率以再灌注后24 h最差（P＜0.01）。 結(jié)論 NF-κB及其誘導的ICAM-1在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中發(fā)揮重要作用，PDTC可能通過抑制NF-κB的活性減輕視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷。 （中華眼底病雜志，2004，20：175-178）