目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)在人膀胱尿路上皮癌組織中的表達特征及臨床意義。 方法 2005年6月-2010年7月,采用免疫組織化學法檢測40例膀胱尿路上皮癌組織及10例正常膀胱組織PI3K與p-Akt的表達,并對結(jié)果進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果 PI3K和p-Akt在正常膀胱黏膜組織陽性表達率均低于膀胱尿路上皮癌組織中,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。同一標本中PI3K和p-Akt的表達不具有相關(guān)性(r=0.051,P=0.747)。 結(jié)論 PI3K、p-Akt在膀胱尿路上皮癌中高表達,兩者在膀胱尿路上皮癌中共同促其發(fā)展,但其在膀胱尿路上皮癌的預后和進展中的作用尚不明確。
目的通過檢測間歇低氧大鼠肝臟細胞中同源性磷酸酶張力蛋白(PTEN)及其下游信號分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表達水平,探討肝臟細胞PTEN、p-AKT在間歇低氧相關(guān)胰島素抵抗中的作用。 方法選取健康雄性SD大鼠24只,隨機分成3組,即慢性間歇空氣對照組(CIA組)、慢性間歇低氧4周組(CIH4組)和慢性間歇低氧8周組(CIH8組)。檢測3組大鼠空腹血糖、空腹胰島素、肝細胞中PTEN及p-AKT的表達,用胰島素敏感指數(shù)(ISI)以及穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)系統(tǒng)評價胰島素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表達量,灰度值越高表示蛋白質(zhì)表達越少。 結(jié)果與CIA組比較,CIH4組、CIH8組ISI下降有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且CIH8組下降比CIH4組明顯(P<0.05);CIH4組、CIH8組HOMA-IR升高有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且CIH8組升高較CIH4組明顯(P<0.05)。與CIA組比較,CIH4組、CIH8組PTEN蛋白表達量升高有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與CIH4組比較,CIH8組PTEN蛋白表達量升高亦有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與CIA組比較,CIH4組、CIH8組p-AKT蛋白表達量下降有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與CIH4組比較,CIH8組p-AKT蛋白表達量下降亦有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。間歇低氧大鼠肝細胞中PTEN的表達隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高有顯著升高趨勢,且隨間歇低氧時間的延長而顯著性增加;間歇低氧大鼠肝細胞中p-AKT隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高表達下降,且隨著間歇低氧時間的延長而更加明顯。 結(jié)論慢性間歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰島素水平升高,發(fā)生胰島素抵抗,并且隨著間歇低氧暴露時間的延長,胰島素抵抗程度加重。間歇低氧大鼠肝細胞PTEN蛋白表達增加,p-AKT蛋白表達減少,且與ISI、HOMA-IR具有明顯的相關(guān)性,表明該蛋白可能在間歇低氧大鼠胰島素抵抗的發(fā)生機制中發(fā)揮重要的作用。