【摘 要】 目的 對(duì)近年TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成的相關(guān)研究作一綜述。 方法 廣泛查閱國(guó)內(nèi)外近年有關(guān)TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及與創(chuàng)傷后瘢痕形成的文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 TGF-β1是纖維化疾病的重要影響因子，通過(guò)TGF-β1/Smad3信號(hào)通路轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生其生物學(xué)效應(yīng)。該途徑受多種因子調(diào)控并在細(xì)胞及分子水平與其他信號(hào)通路串話(huà)。該途徑參與創(chuàng)傷后早期炎性反應(yīng)、創(chuàng)面愈合及后期病理性瘢痕的形成。在分子水平干預(yù)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的各個(gè)環(huán)節(jié)，可以影響纖維化及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的進(jìn)程。 結(jié)論 TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是影響創(chuàng)傷后瘢痕形成及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的重要途徑。對(duì)該途徑進(jìn)行深入研究，可為臨床促進(jìn)創(chuàng)面的愈合及病理性瘢痕的防治奠定理論基礎(chǔ)。
目的對(duì)病理性瘢痕形成過(guò)程中涉及的炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)的相關(guān)研究作一綜述。 方法廣泛查閱近年來(lái)病理性瘢痕形成機(jī)制相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)在其形成過(guò)程中所參與的炎性反應(yīng)與免疫反應(yīng)進(jìn)行綜述。 結(jié)果病理性瘢痕的形成與炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)有關(guān)，一些炎性因子會(huì)促進(jìn)免疫細(xì)胞活化，誘導(dǎo)免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，加重炎性反應(yīng)，而炎性反應(yīng)也會(huì)影響免疫反應(yīng)程度，兩者可通過(guò)炎性免疫細(xì)胞及介質(zhì)共同作用促進(jìn)病理性瘢痕的形成。 結(jié)論病理性瘢痕的形成不僅與炎性反應(yīng)有關(guān)，還涉及免疫反應(yīng)，而免疫反應(yīng)是近年來(lái)病理性瘢痕機(jī)制研究中的新進(jìn)展，進(jìn)一步深入研究炎性免疫反應(yīng)將為病理性瘢痕的防治策略提供新的思路與相應(yīng)依據(jù)。