目的研究肝臟低溫保存再灌注期間肝細胞糖原含量與肝細胞凋亡之間的關(guān)系及bax基因在其中的作用。方法制備糖原含量顯著不同的4組兔肝臟模型，根據(jù)給食方法的不同分為A組（禁食24 h，但自由飲水）、B組（標準實驗室飲食）、C組（標準實驗室飲食＋每6 h靜脈滴注25%葡萄糖30 ml）及D組（標準實驗室飲食＋每4 h靜脈滴注25%葡萄糖30 ml），檢測各組肝臟低溫保存再灌注期間肝細胞凋亡及bax基因蛋白的表達情況。結(jié)果各組肝臟于低溫保存9 h后再灌注60 min時,肝組織內(nèi)可見明顯的肝實質(zhì)細胞凋亡現(xiàn)象，A、B、C、D 4組的凋亡細胞數(shù)量依次減少, 4組間兩兩比較差異有統(tǒng)計學意義，各組肝細胞bax基因蛋白的表達程度與肝細胞糖原含量有密切的相關(guān)性。 結(jié)論肝臟低溫保存再灌注過程中,肝細胞內(nèi)糖原能明顯拮抗肝實質(zhì)細胞凋亡的發(fā)生，其內(nèi)在機理可能為肝細胞糖原通過抑制bax基因蛋白的表達從而達到拮抗肝實質(zhì)細胞凋亡的發(fā)生。
目的:研究離體肝臟缺血再灌注期間絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信號轉(zhuǎn)導途徑對腫瘤壞死因子α (tumor necrosis factor α,TNFα )mRNA表達的影響。方法:建立兔離體肝臟缺血再灌注模型,對照組(n=12)灌注液中不加特異性p38MAPK抑制劑SB202190,抑制組(n=12)灌注液中加入SB202190(濃度為3μmol/L)。分別于肝臟離體前,冷保存末,再灌注10min、30min、60min及120min時獲取離體肝組織標本。應用Western-blot法及免疫沉淀法檢測離體肝組織中p38MAPK表達的水平及活性,RT-PCR法檢測TNF-α-mRNA表達水平。結(jié)果:對照組p38MAPK活性在冷保存末及再灌注10min、30min、60min均較離體前和再灌注120min顯著升高(Plt;0.01),也顯著高于同時相點的抑制組(Plt;0.01);抑制組p38MAPK活性在組內(nèi)各時相點的變化無顯著性差異(Pgt;0.05)。兩組肝臟于離體前、冷保存末及再灌注10min及30min,肝組織中僅有少量TNF-α mRNA表達,組間及組內(nèi)比較無顯著性差異(Pgt;0.05);至再灌注60min及120min,對照組TNF-α mRNA的表達水平顯著性高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.01),而抑制組雖然也顯著高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.05),但卻顯著性低于同時相點對照組的表達水平(Plt;0.01)。離體再灌注期間供肝組織中p38MAPK活性與供肝組織內(nèi)TNF-α mRNA的表達水平呈顯著性正相關(guān)(r=0.996,Plt;0.01)。結(jié)論:p38MAPK對TNF-α生成的調(diào)節(jié)作用層次可能在轉(zhuǎn)錄水平,提示p38MAPK信號轉(zhuǎn)導途徑對TNF-α mRNA的調(diào)節(jié)可能是導致離體肝臟缺血再灌注損傷的重要機制之一。
目的:研究離體肝臟缺血再灌注期間絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信號轉(zhuǎn)導途徑對細胞間黏附分子1(intercellular adhesion molecular 1,ICAM1)mRNA表達的影響。方法:建立兔離體肝臟缺血再灌注模型,對照組(n=12):灌注液中不加特異性p38MAPK抑制劑SB202190,抑制組(n=12):灌注液中加入SB202190(濃度為3μmol/L)。于肝臟離體前,冷保存末,再灌注10min、30min、60min及120min時獲取離體肝組織標本。分別應用Western-blot法及免疫沉淀法檢測離體肝組織中p38MAPK表達的水平及活性,原位雜交法檢測ICAM1 mRNA表達水平。結(jié)果:與離體前相較,對照組p38MAPK活性在冷保存末及再灌注10min、30min、60min顯著性增高(Plt;0.01),而再灌注120min時活性與離體前相較無明顯差異(Pgt;0.05);抑制組p38MAPK活性在各時相點的變化無顯著性差異(Pgt;0.05),除離體前及再灌注120min兩組肝臟的p38MAPK活性無顯著性差異外,其余各時相點p38MAPK活性均顯著性低于對照組(Plt;0.01)。離體前、冷保存末及再灌注10min及30min時,兩組肝組織中僅有少量ICAM1 mRNA表達,組間及組內(nèi)比較無顯著性差異(Pgt;0.05);至再灌注60min及120min,對照組ICAM1 mRNA的表達水平顯著性高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.01),而抑制組雖然也顯著高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.05),但卻顯著性低于同時相點對照組的表達水平(Plt;0.01)。離體再灌注期間供肝組織中p38MAPK活性與供肝組織內(nèi)ICAM1 mRNA的表達水平呈顯著性正相關(guān)(r=0.985,Plt;0.01)。結(jié)論:p38MAPK對ICAM1生成的調(diào)節(jié)作用層次可能在轉(zhuǎn)錄水平,提示p38MAPK信號轉(zhuǎn)導途徑對ICAM1 mRNA的調(diào)節(jié)可能是導致離體肝臟缺血再灌注損傷的重要機制之一。
目的 研究離體肝臟缺血再灌注早期絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信號轉(zhuǎn)導途徑對腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) mRNA和細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM1) mRNA表達的影響。方法 建立兔離體肝臟缺血再灌注模型，對照組（n=12）： 灌注液中不加特異性p38MAPK抑制劑SB202190； 抑制組（n=12）： 灌注液中加入SB202190（濃度3 μmol/L）。分別于肝臟離體前，冷保存末，再灌注10、30、60及120 min時獲取肝組織標本。分別應用Western blot法及免疫沉淀法檢測肝組織中p38MAPK蛋白的表達及活性； RT-PCR法檢測肝組織中TNF-α mRNA的表達水平，原位雜交法檢測肝組織中ICAM1 mRNA的表達水平。結(jié)果 2組動物肝組織中p38MAPK蛋白的表達水平各時相均無明顯改變（P＞0.05），且2組間其表達水平的差異也無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。對照組肝組織中p38MAPK的活性在冷保存末及再灌注10、30及60 min時均較離體前和再灌注120 min時明顯升高(P＜0.01),也明顯高于同時相的抑制組(P＜0.01)； 抑制組p38MAPK活性各時相的變化差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。離體前、冷保存末及再灌注10及30 min，2組的肝組織中均僅有少量TNF-α mRNA和ICAM1 mRNA表達，組間及組內(nèi)比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）； 至再灌注60及120 min，2組TNF-α mRNA和ICAM1 mRNA的表達水平均明顯升高（P＜0.05，P＜0.01），但抑制組相應時相的表達水平明顯低于對照組（P＜0.01）。離體再灌注期間肝組織中p38MAPK的活性與TNF-α mRNA及ICAM1 mRNA的表達水平呈正相關(guān)（r=0.996,P＜0.01； r=0.985,P＜0.01）。結(jié)論 p38MAPK可能是在轉(zhuǎn)錄水平對TNF-α和ICAM1的生成發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，p38MAPK信號轉(zhuǎn)導途徑對TNF-α mRNA和ICAM1 mRNA的調(diào)節(jié)可能是導致離體肝臟缺血再灌注損傷的重要機理之一。
目的 研究老年急性膽囊炎患者的手術(shù)方式。方法 回顧性分析我院近13年間行手術(shù)治療的149例老年（年齡≥60歲）急性膽囊炎患者的臨床資料，根據(jù)手術(shù)方式分為開腹膽囊切除組（OC組，n＝76）和腹腔鏡膽囊切除組（LC組，n＝73例）。比較2組患者手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后進食時間、腸道功能恢復時間、住院時間及并發(fā)癥情況。結(jié)果 OC組患者與LC組患者的一般情況除WBC計數(shù)和膽囊B超情況外，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）； OC組術(shù)中出血量顯著高于LC組，手術(shù)時間也顯著長于LC組（P＜0.01）。OC組住院時間、進食時間及腸功能恢復時間均顯著長于LC組（P＜0.01）。在并發(fā)癥發(fā)生上，OC組有36例次，LC組有11例次，2組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結(jié)論 老年急性膽囊炎患者的手術(shù)治療應遵循個體化原則，選擇OC或LC要視患者的總體情況而定，但均應以保證患者的安全為前提。
目的 探討臨床肝移植過程中離體供肝低溫保存—再灌注損傷與肝細胞凋亡的關(guān)系。方法 采用細胞凋亡原位末端標記法并結(jié)合電鏡觀察，檢測低溫保存時間分別為0、3、6、9小時的4組兔肝臟在低溫保存—再灌注過程中肝細胞凋亡發(fā)生情況。結(jié)果 在低溫保存后的再灌注期間，4組動物的肝組織內(nèi)均可見明顯的肝實質(zhì)細胞凋亡現(xiàn)象，而且低溫保存時間越長的肝臟，其再灌注后產(chǎn)生的肝實質(zhì)凋亡細胞數(shù)量越多； 但各組肝臟于低溫保存末，其組織內(nèi)則未見或僅偶見肝實質(zhì)細胞凋亡現(xiàn)象。結(jié)論 肝實質(zhì)細胞凋亡顯著參與了肝臟低溫保存—再灌注損傷過程。
目的考察皮下通道型膽囊肝膽管成形術(shù)（STHG）治療肝膽管結(jié)石及膽管狹窄的中、遠期療效。方法對該院1994年12月至2000年6月期間行STHG手術(shù)的59例患者的術(shù)后中、遠期并發(fā)癥進行統(tǒng)計分析。結(jié)果STHG的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較低，而且并發(fā)癥的種類也較少； 本組病例術(shù)后無返流性膽管炎的表現(xiàn)，也無胃腸道功能紊亂和吻合口潰瘍發(fā)生。結(jié)論STHG既保存了膽囊及Oddi括約肌功能，又保證了膽汁的生理流向，還能防止腸液的返流，從而避免了術(shù)后消化功能紊亂和返流性膽管炎的發(fā)生，是一種較為理想的治療肝膽管結(jié)石和肝門部膽管狹窄的術(shù)式。