實體瘤新療法的進步，通常是由晚期向早期逐漸過渡的。Luminal型乳腺癌早期治療，已經(jīng)進入“內(nèi)分泌治療+”的時代，治療時長和強度的強化以及聯(lián)合靶向治療，多基因檢測仍與臨床參數(shù)共存。對HER2陽性早期乳腺癌，新輔助治療改變了治療的流程，需進行（新）輔助精準強化及降階梯的探索，“新輔助改變輔助，早期治療影響復發(fā)治療”。三陰性乳腺癌早期治療，雖曾一度呈現(xiàn)出紛繁復雜的“百家爭鳴”之態(tài)，但如今的治療策略已遠非僅聚焦于那3個陰性標志物的簡單應對，核心在于精準診斷，分類而治！筆者現(xiàn)就早期乳腺癌診療進展進行總結，以期為臨床醫(yī)師的實際應用提供有價值的參考。
目的探索中國北方漢族人群中低密度脂蛋白受體相關蛋白 5（LRP5）基因單核苷酸多態(tài)性與慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）并發(fā)骨質疏松風險的相關性。方法回顧性納入 379 例中國北方漢族慢阻肺急性加重收治的住院患者，分為非骨質疏松組與骨質疏松組，提取患者全血樣本的基因組 DNA，進行遺傳關聯(lián)性分析。利用 UCSC 基因組瀏覽器和 Haploview4.2 軟件確定 LRP5 基因的標簽單核苷酸多態(tài)性（tagSNP）。應用 Sequenom MassARRAY SNP 檢測技術對所有患者 LRP5 基因的 tagSNP 進行基因型分析。采用 Logistic 回歸方法，研究不同遺傳模式下各 tagSNP 的比數(shù)比（OR）和置信區(qū)間（CI），評估 LRP5 基因單核苷酸多態(tài)性與慢阻肺并發(fā)骨質疏松的相關性。結果對慢阻肺急性加重患者行遺傳關聯(lián)研究，LRP5 基因中所選的 8 個 tagSNP（rs312016 T/C，rs312017 C/T，rs312018 A/G，rs3736228 C/T，rs901823 T/C，rs589963 G/A，rs638051 A/G，rs671494 C/A）中，rs901823 與慢阻肺并發(fā)骨質疏松具有顯著關聯(lián)，攜帶 C/C 基因型的慢阻肺患者發(fā)生骨質疏松的風險較 T/T 和 C/T 為高（在隱性遺傳模式下，C/C 比 T/T+C/T，OR=9.42，95%CI=2.01～44.29，P=0.000 431 8）。結論LRP5 基因中 rs901823 與慢阻肺并發(fā)骨質疏松患者存在明確相關性。LRP5 基因在慢阻肺并發(fā)骨質疏松的易感性及發(fā)病機制上有待進一步研究。
目的 觀察慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者是否存在誘發(fā)胃食道反流（GER）因素并分析其相關性，GER是否影響COPD急性加重次數(shù)。方法 觀察2003年11月~2005年9月因COPD急性加重入院治療的50例患者。讓入選患者回答胃食道反流癥標準問題答卷，其中13/50患者近1年有明確的燒心、反酸、胃部不適癥狀，并經(jīng)胃鏡檢查證實存在程度不同的胃酸反流性食道炎表現(xiàn)，為GER陽性組，其余37位患者為GER陰性組。結果 兩組間在年齡、性別、體重指數(shù)（BMI）、血漿白蛋白、吸入支氣管舒張劑或激素吸入量，茶堿使用等方面無顯著差異。第1秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%pred）（37%比38.3%，P=0.608），肺殘氣量占預計值百分比（RV%pred）（123.4%比137.8%，P=0.222），殘氣/肺總量（RV/TLC）（139.4%比141.5%，P=0.798），兩組間差異均無統(tǒng)計學意義。但兩組間COPD每年急性加重發(fā)作次數(shù)有顯著差異（4.5次/年比1.3次/年，P=0.006）。結論 肺內(nèi)氣流阻塞和肺過度膨脹的嚴重程度與發(fā)生胃食道反流無明顯相關性，但胃食管反流陽性組COPD患者每年急性加重發(fā)作次數(shù)較胃食管反流陰性患者明顯增加，應重視診斷和積極治療GER。