目的 骨再生過程包含一系列復雜的分子信號途徑，通過探討NF-κB 作為骨折愈合過程中“關鍵性激活點”的可能性，為基因治療骨折延遲愈合和骨不連提供實驗依據。 方法 取6 ～ 7 周齡Wistar 雄性大鼠33 只，體重180 ～ 220 g，隨機分為4 組。對照組（A 組，n=3）、單純NF-κB 抑制劑Bay 11-7082 處理組（B 組，n=6）：分別在大鼠右前肢橈骨中下段經皮注射0.3 mL 生理鹽水或含50 μmol/L Bay 11-7082 的生理鹽水，每天1 次，持續(xù)至處死。單純骨折組（C 組，n=12）、Bay 11-7082 干預骨折組（D 組，n=12）：制備右側橈骨中下段骨折模型后，C 組不作任何處理，D 組處理方法同B 組。觀察大鼠一般情況，A 組于注射后7 d，B、C、D 組于注射后3、7 d 取標本行ALP 活性、前列腺素E2（prostaglandins E2，PGE2）含量檢測以及Western blot 檢測NF-κB p65、BMP-7 和DNA 結合抑制因子2（inhibitor of DNA binding 2，Id2），并取C、D 組14、28 d 標本行HE 染色觀察。 結果 各組大鼠均存活至實驗完成。注射后3、7 d B組ALP 活性及PGE2 含量與A 組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）；C 組較A 組增高，D 組較A 組降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）。注射后3、7 d，各組骨折端組織中均見NF-κB p65、BMP-7、Id2 表達，B 組各因子表達水平與A 組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）；C 組NF-κB p65 和BMP-7 蛋白表達水平較A 組增高，Id2 蛋白表達水平較A 組降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）；D 組NF-κB p65、BMP-7 蛋白表達水平較A 組降低，Id2 蛋白表達較A 組增高，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）。組織學觀察示，注射后14、28 d C 組骨折端組織見大量骨性骨痂，而D 組28 d 時才見骨性骨痂。 結 論 NF- κB p65 可通過調控PGE2 分泌以及BMP-7 和Id2 蛋白表達促進大鼠橈骨骨折的早期愈合。