目的探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因-1(MTA1)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C(VEGF-C)在食管鱗癌(ESCC)中表達(dá)及其與淋巴管生成的關(guān)系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術(shù)切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本,采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達(dá);應(yīng)用D2-40標(biāo)記腫瘤組織中的微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞,并計(jì)數(shù)微淋巴管密度(LVD);同時(shí)對(duì)其與臨床病理參數(shù)的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果ESCC中MTA1蛋白高表達(dá)率為50.4%,VEGF-C蛋白高表達(dá)率為58.8%,均明顯高于正常食管組織,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率亦明顯高于T1/T2組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率在ESCC不同TNM分期中,經(jīng)Kruskal-Wallis Test 檢驗(yàn),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05));ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達(dá)強(qiáng)度存在正相關(guān)性(Spearman系數(shù)r=0.512,P=0.000),且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達(dá)組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達(dá)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達(dá)率與無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達(dá)存在正相關(guān)性,其可能共同促進(jìn)ESCC淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,兩者可能作為判斷ESCC預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
目的 探討胃癌淋巴管生成、淋巴管浸潤(rùn)及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的臨床意義。方法 免疫組化法檢測(cè)68例胃癌原發(fā)灶中D2-40的表達(dá)及其中 51例胃癌的791枚淋巴結(jié)中CK20和CKpan的表達(dá),結(jié)合患者的臨床病理特征進(jìn)行綜合分析。結(jié)果 胃癌HE染色淋巴管浸潤(rùn)(LVI-HE)和D2-40染色淋巴管浸潤(rùn)(LVI-IM)的陽(yáng)性率分別為66.2%(45/68)和76.5%(52/68),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.118)。LVI-IM陽(yáng)性率與腫瘤浸潤(rùn)深度(P=0.044)、TNM分期(P=0.003)及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0.000)有關(guān)。68例胃癌平均淋巴管密度(LVD)為(18.19±7.44)個(gè)/HP。 LVD升高與LVI-HE陽(yáng)性(P=0.040)、LVI-IM陽(yáng)性(P=0.001)、靜脈浸潤(rùn)(P=0.037)、TNM分期較晚(P=0.020)及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0.001)有關(guān)系。LVD值≥15個(gè)/HP者近期生存率較LVD值≤14個(gè)/HP者明顯降低(P=0.032)。51例胃癌HE染色和CK(CK20或CKpan)染色檢出淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為74.5%(38/51)和88.2%(45/51),791枚淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)檢出率由HE染色的32.0%(253/791)提高到CK染色的41.5%(328/791),P<0.001。CKpan的微轉(zhuǎn)移檢出率明顯高于CK20(P=0.003)。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)數(shù)量與腫瘤大?。≒=0.001)、LVI-HE(P=0.040)、腫瘤浸潤(rùn)深度(P=0.018)及TNM分期(P=0.012)有關(guān)。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的檢出使淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移站別及TNM分期遷移: 7例N0→N1,6例N1→N2,1例N2→N3; 4例Ⅰb→Ⅱ,4例Ⅱ→Ⅲa,3例Ⅲa→Ⅲb,1例Ⅲb→Ⅳ。結(jié)論 D2-40及CK檢測(cè)在診斷淋巴管浸潤(rùn)和淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移上優(yōu)于HE檢查。CK20和CKpan的聯(lián)合檢查有利于發(fā)現(xiàn)微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。腫瘤TNM分期越晚,越易發(fā)生淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。LVI-IM、LVD及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移三者都與胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。LVD值較高者近期生存率較低。
【摘要】目的 介紹VEGFC和VEGFD在淋巴管生成及消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的有關(guān)研究進(jìn)展。方法 對(duì)近年來(lái)VEGFC和VEGFD的結(jié)構(gòu)功能特點(diǎn)、及其在淋巴管生成和消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述和分析。結(jié)果 VEGFC和VEGFD可促進(jìn)血管、淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移。胃癌中VEGFC mRNA及其蛋白表達(dá)與淋巴侵犯、靜脈侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及低的5年生存率相關(guān); VEGFC在食管癌和結(jié)直腸癌中的作用以及VEGFD在結(jié)直腸癌中的作用有待進(jìn)一步研究。結(jié)論 VEGFC、VEGFD/VEGFR3信號(hào)通路可能成為控制腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移的理想靶點(diǎn),抗新生淋巴管治療有望成為腫瘤生物治療新模式。
目的探討血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3(VEGFR-3)與胃癌臨床病理因素的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法測(cè)定胃癌及胃良性病變中VEGFR-3的表達(dá),并以此來(lái)計(jì)數(shù)淋巴管密度。結(jié)果淋巴管密度胃癌組為(5.800 0±2.318 9)個(gè)/×200,胃良性病變組為(2.380 0±0.462 9)個(gè)/×200 (P=0.000); 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為(6.948 3±1.583 1)個(gè)/×200,無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為(2.772 7±0.428 9)個(gè)/×200(P=0.000); 低分化組為(7.681 8±0.982 9)個(gè)/×200,高+中分化組為(3.500 0±1.028 2)個(gè)/×200(P=0.000); pTNM分期Ⅰ+Ⅱ期為(4.291 7±1.688 0)個(gè)/×200, Ⅲ+Ⅳ期組為(8.062 5±0.759 4)個(gè)/×200(P=0.000)。結(jié)論胃癌淋巴管密度與其pTNM分期、分化程度及有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。
目的 研究胰腺癌和慢性胰腺炎組織中胸苷磷酸化酶(TP)表達(dá)水平和淋巴管計(jì)數(shù),探討兩者的臨床病理意義及在胰腺癌中的相互關(guān)系。方法 51例胰腺癌和10例慢性胰腺炎手術(shù)切除標(biāo)本常規(guī)制作石蠟包埋切片,TP表達(dá)的檢測(cè)和淋巴管計(jì)數(shù)均采用SP免疫組化法。結(jié)果 胰腺癌TP表達(dá)陽(yáng)性率(54.9%)和淋巴管計(jì)數(shù)〔(12.5±4.3) 個(gè)/HP〕明顯高于慢性胰腺炎TP表達(dá)陽(yáng)性率(20.0%)和淋巴管計(jì)數(shù)〔(5.2±2.4)個(gè)/HP〕,P<0.05, P<0.01; 高分化胰腺癌和未轉(zhuǎn)移病例TP表達(dá)陽(yáng)性率和淋巴管計(jì)數(shù)明顯低于低分化胰腺癌和轉(zhuǎn)移病例(P<0.05,P<0.01); TP表達(dá)陽(yáng)性的胰腺癌淋巴管計(jì)數(shù)明顯高于陰性表達(dá)者〔(13.8±3.4)個(gè)/HP vs (10.9±3.2)個(gè)/HP〕,P<0.01?!?結(jié)論 TP表達(dá)和淋巴管計(jì)數(shù)均為反映胰腺癌進(jìn)展、轉(zhuǎn)移等生物學(xué)特性及預(yù)后的重要標(biāo)記物,胰腺癌細(xì)胞分泌的TP可能促進(jìn)淋巴管生成。