目的研究 survivin與p53、Ki67在復發(fā)轉移性乳腺癌組織中的表達情況及相關性。方法我院2005年1月至2010年1月期間將86例乳腺癌胸壁局部復發(fā)或腋窩、鎖骨上淋巴結轉移灶切除并作病理檢查，同時進行免疫組織化學檢測，分析復發(fā)轉移性乳腺癌患者原發(fā)灶和轉移灶組織中survivin與p53、Ki67的表達情況并進行比對。結果survivin、p53及Ki67在復發(fā)轉移性乳腺癌組織中的表達陽性率明顯高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達陽性率，分別為survivin: 90.70%(78/86)比61.63%(53/86)， χ2=20.014 895， Plt;0.001; p53: 68.60%(59/86)比52.33%(45/86)， χ2=4.766 968， Plt;0.05; Ki67: 62.79%(54/86)比46.51%(40/86)， χ2=4.597 927， Plt;0.05。在復發(fā)轉移性乳腺癌組織中p53或Ki67陰性患者中survivin表達陽性率也高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達陽性率(70.37%比24.39%， χ2=14.071 113， Plt;0.05; 75.00%比39.13%， χ2=6.540 373， Plt;0.05); survivin在原發(fā)性乳腺癌組織和復發(fā)轉移性乳腺癌組織表達陽性者與p53、Ki67表達陽性者的相關系數(shù)分別為0.876 214、 0.773 643和0.725 164、 0.698 112，Plt;0.05，均呈正相關。結論在復發(fā)轉移性乳腺癌組織中survivin 與p53、Ki67表達陽性率均較其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達增高，提示該類患者預后不良。
目的探討環(huán)氧化酶-2（COX-2）和Ki-67在乳腺浸潤性導管癌組織中的表達情況及其臨床意義。 方法采用免疫組織化學SP方法檢測82例乳腺浸潤性導管癌組織和相應癌旁正常組織中COX-2和Ki-67蛋白表達，并分析二者表達的相關性以及其表達與乳腺浸潤性導管癌患者臨床病理特征的關系。 結果①在82例乳腺浸潤性導管癌組織中COX-2和Ki-67蛋白表達陽性率均分別明顯高于其在相應癌旁正常組織中的表達陽性率〔COX-2：71.95%（59/82）比8.54%（7/82），χ2=68.56，P＜0.001；Ki-67：64.63%（53/82）比13.42%（11/82），χ2=45.20，P＜0.001〕。②COX-2和Ki-67蛋白陽性表達與腫瘤TNM分期（COX-2：rs=0.349，P＜0.05；Ki-67：rs=0.305，P＜0.05）、淋巴結轉移（COX-2：rs=0.336，P＜0.05；Ki-67：rs=0.419，P＜0.01）、脈管侵犯（COX-2：rs=0.235，P＜0.05；Ki-67：rs=0.461，P＜0.01）及組織學分級（COX-2：rs=0.434，P＜0.01；Ki-67：rs=0.378，P＜0.05）均呈正相關；Ki-67蛋白陽性表達與腫瘤直徑呈正相關（rs=0.365，P＜0.01），而COX-2蛋白陽性表達與此無關（rs=0.135，P＞0.05）；COX-2和Ki-67蛋白陽性表達皆與患者是否絕經無關（COX-2：rs=0.172，P＞0.05；Ki-67：rs=0.163，P＞0.05）。③在浸潤性導管癌組織中COX-2和Ki-67蛋白陽性表達呈正相關性（rs=0.475，P＜0.01）。 結論在乳腺浸潤性導管癌組織中COX-2和Ki-67的表達均增高，兩者與乳腺浸潤性導管癌臨床病理特征密切相關，對兩者進行聯(lián)合檢測可反映乳腺浸潤性導管癌的生物學行為，COX-2有可能成為乳腺癌治療的一個新靶點。
目的 探討多學科協(xié)作團隊（MDT）模式在晚期且失去手術機會的特殊類型甲狀腺癌診治中的應用價值。 方法 對 2 例惡性程度較高且已失去手術可能的晚期特殊類型甲狀腺癌經 MDT 討論后采用小劑量（250 mg/d）阿帕替尼單藥治療。 結果 1 例縱隔內轉移腫大淋巴結壓迫氣管、不能平臥休息的甲狀腺髓樣癌患者經多次手術治療無效，最后采用小劑量阿帕替尼單藥治療后 1 個月時，縱隔內淋巴結縮小，能夠平臥，無呼吸困難并能自由活動，生活質量明顯提高，沒有發(fā)生嚴重的藥物毒副反應。1 例肺轉移、咯血、瘤體侵犯氣管致不能平臥休息、呼吸困難的甲狀腺未分化癌患者經手術切除受侵犯氣管后仍不能平臥休息、呼吸困難、咯血、胸水增多，最后應用小劑量阿帕替尼單藥治療后 1 個月時，胸水消失、能平臥、咯血停止、無呼吸困難，能做一些輕微家務活，沒有發(fā)生藥物毒副反應。 結論 2 例晚期特殊類型甲狀腺癌病例經過 MDT 討論應用單藥小劑量阿帕替尼治療后的近期療效可靠、安全性好，可作為失去手術機會的晚期甲狀腺癌的新補救方法，但其遠期療效還有待增加樣本量、長期隨訪等進一步研究證實。
目的 探討內分泌治療在乳腺癌原發(fā)灶激素受體（HR）陰性（HR–）而腋窩淋巴結轉移灶 HR 陽性（HR+）患者中的療效。 方法 納入 2011 年 1 月至 2016 年 1 月期間筆者所在醫(yī)院收治的 67 例原發(fā)灶 HR– 而腋窩淋巴結轉移灶 HR+ 乳腺癌患者，隨機分為內分泌治療組（33 例）和對照組（34 例），內分泌治療組患者放化療結束后口服三苯氧胺，2 次/d，10 mg/次，5 年；對照組放化療結束后未予口服三苯氧胺。比較 2 組患者的生存情況。 結果 內分泌治療組和對照組患者的年齡、月經情況、腫瘤直徑、術前 TNM 分期等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。所有患者均獲隨訪，隨訪時間 12～60 個月，中位隨訪時間 48.5 個月。內分泌治療組患者的復發(fā)率、轉移率及復發(fā)轉移死亡率與對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。內分泌治療組患者的 3、5 年無病生存率及總生存率均明顯高于對照組（P<0.05），內分泌治療組患者 5 年累積無病生存和累積總生存效果也均明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。 結論 重視乳腺癌患者原發(fā)灶與腋窩淋巴結轉移灶的分子分型，內分泌治療或許可以提高原發(fā)灶 HR– 而腋窩淋巴結轉移灶 HR+ 乳腺癌患者的生存率。