目的研究基于MRI和CT二維圖像建立的人膝關(guān)節(jié)三維數(shù)字化模型上股骨髁扭轉(zhuǎn)角（femoral condylar twist angle，CTA）測(cè)量的差異，為術(shù)前股骨假體旋轉(zhuǎn)位置設(shè)計(jì)中選擇最佳CTA測(cè)量方法提供參考。 方法取10具正常成人尸體膝關(guān)節(jié)標(biāo)本，分別于三維數(shù)字化模型和尸體標(biāo)本中測(cè)量CTA。實(shí)驗(yàn)分為4組：A組為基于MRI二維影像重建三維數(shù)字化模型測(cè)量組，B組為基于CT二維影像重建三維數(shù)字化模型測(cè)量組，C組為尸體標(biāo)本保留膝關(guān)節(jié)軟骨測(cè)量組，D組為尸體標(biāo)本去除膝關(guān)節(jié)軟骨測(cè)量組。統(tǒng)計(jì)分析各組CTA差異。 結(jié)果三維數(shù)字化模型中A、B組CTA分別為（6.43±0.53）、（3.31±1.07）°，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=10.235，P=0.000）。膝關(guān)節(jié)標(biāo)本中C、D組CTA分別為（5.21±1.28）、（3.33±1.12）°，比較差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.770，P=0.000）。而A、C組間CTA比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.219，P=0.110），B、C組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.779，P=0.000）。 結(jié)論在基于MRI二維圖像重建的膝關(guān)節(jié)三維數(shù)字化模型上測(cè)量的CTA更接近膝關(guān)節(jié)保留軟骨狀態(tài)下的實(shí)際測(cè)量值，有利于指導(dǎo)術(shù)前規(guī)劃。
目的 建立2型糖尿病大鼠后肢缺血模型并進(jìn)行評(píng)價(jià)，為后續(xù)的干預(yù)實(shí)驗(yàn)提供研究平臺(tái)。方法 將15只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、糖尿病組及糖尿病后肢缺血組，每組5只。糖尿病組及糖尿病后肢缺血組的10只大鼠均給予高脂飲食喂養(yǎng)4周后，腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ，40 mg/kg）以建立2型糖尿病模型。糖尿病后肢缺血組大鼠建模成功后行雙側(cè)髂總動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)以建立后肢缺血模型，正常對(duì)照組和糖尿病組大鼠僅分離髂總動(dòng)脈，不予結(jié)扎。2周后對(duì)3組大鼠股動(dòng)脈的起始段行彩色多普勒超聲檢查，以檢測(cè)股動(dòng)脈的血流峰值速度和血流加速時(shí)間；取缺血部位的小腿三頭肌及大腿股四頭肌組織，分別行HE染色及免疫組化SP染色，以觀察3組大鼠肌細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)狀況及血管再生情況。結(jié)果 后肢缺血模型建模2周后，正常對(duì)照組、糖尿病組和糖尿病后肢缺血組大鼠的血流峰值速度分別為（22.49±3.02） cm/s、（17.36±2.60） cm/s和（11.23±1.26） cm/s，血流加速時(shí)間分別為（0.080±0.009） s、（0.120±0.009） s和（0.160±0.020） s，糖尿病后肢缺血組大鼠的股動(dòng)脈血流峰值速度小于正常對(duì)照組和糖尿病組（P＜0.05），而血流加速時(shí)間較長(zhǎng)（P＜0.05）。HE染色結(jié)果顯示：糖尿病后肢缺血組大鼠小腿三頭肌的結(jié)構(gòu)破壞，有大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，肌肉損傷程度重于正常對(duì)照組和糖尿病組。免疫組化SP染色結(jié)果顯示：糖尿病后肢缺血組大鼠大腿股四頭肌的毛細(xì)血管密度〔（1.40±0.55） 個(gè)/HPF〕小于正常對(duì)照組 〔（6.80±0.84） 個(gè)/HPF〕及糖尿病組〔（4.60±0.55）個(gè)/HPF〕，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)SD大鼠給予高脂飲食聯(lián)合小劑量STZ注射可以成功誘導(dǎo)2型糖尿病模型，在此模型基礎(chǔ)上結(jié)扎髂總動(dòng)脈可以成功制備糖尿病后肢缺血模型。
目的 探討建立穩(wěn)定、可靠的大鼠重癥急性胰腺炎（SAP）肺損傷模型的方法，以利于胰源性急性肺損傷（ALI）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）疾病的研究。方法 健康Sprague-Dawley （SD）大鼠分成結(jié)扎組（n=20）、傳統(tǒng)組（n=20）和假手術(shù)組（n=20），經(jīng)膽胰管逆行注射5%?；悄懰徕c，結(jié)扎法組給予結(jié)扎膽胰管遠(yuǎn)端，傳統(tǒng)法組不結(jié)扎，假手術(shù)組不注射5%?；悄懰徕c； 術(shù)后補(bǔ)液支持，觀察24 h后SAP肺組織損傷和水腫程度以及自然病程。結(jié)果 結(jié)扎組模型能誘導(dǎo)明顯的ALI，48 h內(nèi)全部大鼠（100%）因急性呼吸衰竭而死亡，其死亡率明顯高于傳統(tǒng)組（20%），P＜0.05。結(jié)扎組有4只大鼠出現(xiàn)胸腔積液，而傳統(tǒng)組和假手術(shù)組大鼠均未見明顯胸腔積液。 結(jié)扎組大鼠腹水量為（21.15±5.33） ml，明顯多于傳統(tǒng)組大鼠的（7.75±2.66） ml，P＜0.05，而假手術(shù)組未見明顯腹水產(chǎn)生。 結(jié)扎組大鼠血清淀粉酶為（2 470.70±399.73） U/L，明顯高于傳統(tǒng)組的（1 528.40±289.54） U/L和假手術(shù)組的（831.10±93.26） U/L，P＜0.001。 結(jié)扎組大鼠血清白蛋白水平為（6.90±1.66） g/L，明顯低于傳統(tǒng)組的（13.10±0.99） g/L和假手術(shù)組的（16.20±0.92） g/L，P＜0.001。 結(jié)扎組大鼠肺W/D為6.50±0.23，明顯大于傳統(tǒng)組的4.92±0.18和假手術(shù)組的4.61±0.16，P＜0.001。 結(jié)扎組大鼠肺組織病理評(píng)分為（29.25±1.07）分，明顯高于傳統(tǒng)組的（12.65±1.98）分和假手術(shù)組的0分， P＜0.001。 結(jié)扎組大鼠胰腺組織病理評(píng)分為（15.95±0.15）分，明顯高于傳統(tǒng)組的（13.75±0.66）分和假手術(shù)組的（0.13±0.29）分，P＜0.001。電鏡下見，結(jié)扎組大鼠肺毛細(xì)血管基膜水腫溶解，連續(xù)性中斷； 細(xì)胞核變形、溶解； 內(nèi)皮吞飲小泡增多，功能活躍； 細(xì)胞間緊密連接水腫模糊，甚至破裂； 肺泡上皮細(xì)胞間緊密連接破壞、間隙明顯變寬，其超微結(jié)構(gòu)病理變化明顯較傳統(tǒng)組嚴(yán)重，而假手術(shù)組肺組織在電鏡下未見明顯病理學(xué)改變。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型可重現(xiàn)臨床上膽源性SAP并發(fā)ALI或ARDS的發(fā)病過程，適用于研究SAP早期誘發(fā)嚴(yán)重肺損傷的相關(guān)機(jī)理，可為研究胰源性ALI提供良好的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。
目的 通過線栓法制備大鼠慢性后肢缺血模型，將其與急性后肢缺血模型進(jìn)行比較研究。方法 采用線栓法制備Lewis大鼠慢性后肢缺血模型，分別于術(shù)后第7、14、28、42及49天進(jìn)行激光多普勒血流分析及血管造影。每組動(dòng)物在血管造影后處死，分別取其健側(cè)和患側(cè)股四頭肌和腓腸肌行HE染色及α-actin免疫組織化學(xué)染色，并計(jì)算小動(dòng)脈密度。結(jié)果 慢性后肢缺血模型組動(dòng)物術(shù)后未出現(xiàn)明顯的跛行和肢體壞死。血流分析發(fā)現(xiàn)，慢性后肢缺血模型在術(shù)后第49天仍處于缺血狀態(tài)。后肢肌肉組織病理學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)急性壞死和肌肉纖維化的表現(xiàn)。術(shù)后第7天，慢性缺血組股四頭肌的小動(dòng)脈密度低于急性缺血組（0.015 2比0.036 4）。結(jié)論 線栓法制備大鼠慢性后肢缺血模型與目前采用的急性動(dòng)物后肢缺血模型制備方法有顯著的不同， 其缺血肢體較少受到代償機(jī)制的影響且缺血時(shí)間維持較長(zhǎng)，此為進(jìn)一步研究缺血后血管新生的機(jī)理和治療嚴(yán)重的下肢缺血提供了一種新的動(dòng)物模型。
目的 建立大鼠肝移植急性排斥反應(yīng)動(dòng)物模型，觀察大鼠肝移植術(shù)后他克莫司撤藥誘發(fā)受體急性排斥反應(yīng)的肝臟動(dòng)態(tài)病理學(xué)變化，為臨床肝移植術(shù)后他克莫司停藥或者用藥不規(guī)律所致急性排斥反應(yīng)的預(yù)測(cè)和評(píng)估提供理論依據(jù)。方法 通過Kamada二袖套法，建立雄性DA大鼠至Lewis大鼠的原位肝移植模型60例。受體大鼠術(shù)前1 d和術(shù)后7 d內(nèi)飼喂治療劑量的他克莫司，之后半量遞減至停藥。分別于術(shù)后7、14、21及28 d處死部分受體大鼠，獲取肝組織標(biāo)本，觀察受體大鼠肝臟大體和鏡下的動(dòng)態(tài)病理學(xué)改變，并進(jìn)行排斥活動(dòng)指數(shù)評(píng)分，同時(shí)觀察受體大鼠的術(shù)后生存時(shí)間。結(jié)果 受體大鼠術(shù)后7 d內(nèi)由于受他克莫司的保護(hù)，肝臟未出現(xiàn)典型的急性排斥反應(yīng)表現(xiàn)，至術(shù)后14 d由于他克莫司的減量及撤出，迅速發(fā)生肝臟的急性排斥反應(yīng)，術(shù)后14、21及28 d排斥活動(dòng)指數(shù)評(píng)分分別為（3.7±0.9）分、（6.3±0.9）分和（8.1±0.7）分。受體術(shù)后生存時(shí)間為（20.85±0.71） d，中位生存期為21 d。結(jié)論 通過圍手術(shù)期短期飼喂治療劑量他克莫司并逐漸減量至撤藥誘發(fā)肝移植大鼠急性排斥反應(yīng)模型術(shù)后的急性排斥反應(yīng),動(dòng)態(tài)觀察該實(shí)驗(yàn)條件下排斥反應(yīng)發(fā)生的時(shí)限和嚴(yán)重程度，對(duì)臨床肝移植術(shù)后類似情況下所發(fā)生的急性排斥反應(yīng)具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值和嚴(yán)重程度評(píng)估價(jià)值。
目的 通過門靜脈部分縮窄法建立大鼠門靜脈海綿樣變性（CTPV）動(dòng)物模型，探索適宜的制模條件并為下一步研究其臨床診斷和治療方法提供可靠、穩(wěn)定的模型動(dòng)物。方法 采用Sprague-Dawley（SD）大鼠80只，根據(jù)使用的不同直徑的鈍頭針均分為4組: 假手術(shù)組、19G組、21G組和23G組，除假手術(shù)組外，其余3組分別用19G、21G和23G直徑的鈍頭針行大鼠門靜脈部分縮窄術(shù)以建立CTPV動(dòng)物模型。術(shù)后6周，同時(shí)采用門靜脈測(cè)壓、門靜脈造影、門靜脈及其周圍組織病理學(xué)檢查評(píng)估門靜脈高壓及海綿樣變形成情況。結(jié)果 假手術(shù)組無大鼠死亡， 19G組、21G組和23G組在制模術(shù)后48 h內(nèi)死亡的大鼠分別為2、4和16只。假手術(shù)組和19G組大鼠制模術(shù)后6周未形成門靜脈高壓； 門靜脈造影顯示門靜脈通暢，無曲張與擴(kuò)張； 病理學(xué)檢查顯示門靜脈管腔無增大、內(nèi)皮細(xì)胞光滑、中膜平滑肌層無增厚、外膜完整。21G組和23G組制模術(shù)后6周門靜脈壓力均升高，CTPV形成； 門靜脈造影顯示門靜脈周圍側(cè)支循環(huán)形成； 病理檢查顯示多個(gè)管腔大小不一、外形不規(guī)則血管腔，管腔之間為較狹窄的纖維性間隔，其內(nèi)可見脂肪細(xì)胞、散在的淋巴細(xì)胞及肥大細(xì)胞，門靜脈管腔增大、血管內(nèi)膜受損、內(nèi)皮細(xì)胞脫落、中膜平滑肌增厚和血栓形成。結(jié)論 門靜脈部分縮窄法可以復(fù)制出類似CTPV 的大鼠模型。21G鈍頭針更適宜CTPV大鼠模型的制作，該模型動(dòng)物死亡率低，且成模率較高，比較穩(wěn)定。
【摘要】目的 討論終末期肝病模型（MELD）的產(chǎn)生與發(fā)展，評(píng)價(jià)對(duì)肝移植的影響。方法 回顧性分析MELD在肝移植應(yīng)用中的有關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果 MELD廣泛應(yīng)用于預(yù)測(cè)和評(píng)定終末期肝病的嚴(yán)重程度及患者等待肝移植期間死亡危險(xiǎn)度，以決定器官分配的優(yōu)先順序。結(jié)論 MELD為新的評(píng)分系統(tǒng)，可減少患者等待肝移植的時(shí)間，客觀地、精確地預(yù)測(cè)終末期肝病患者的短期生存率和死亡危險(xiǎn)度，是較為理想的器官分配評(píng)分系統(tǒng)。
目的分析影響膽管癌切除術(shù)后的預(yù)后因素。方法對(duì)我院1980~2004年期間120例膽管癌切除術(shù)后的患者進(jìn)行研究，選擇可能影響膽管癌切除術(shù)后預(yù)后的臨床病理因素，并通過Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型對(duì)其進(jìn)行多因素分析。結(jié)果全組膽管癌切除術(shù)后的1、3和5年生存率分別為71.7%、32.5%和19.2%。單因素分析提示，腫瘤的組織學(xué)類型、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胰腺浸潤(rùn)、十二指腸浸潤(rùn)、切緣癌殘留、神經(jīng)浸潤(rùn)、周圍血管浸潤(rùn)和腫瘤浸潤(rùn)深度影響膽管癌的預(yù)后(P＜0.05)。Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型多因素分析結(jié)果提示，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胰腺浸潤(rùn)和神經(jīng)浸潤(rùn)是影響膽管癌切除手術(shù)預(yù)后的主要因素。結(jié)論影響膽管癌切除術(shù)后患者預(yù)后的最重要因素是淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胰腺浸潤(rùn)和神經(jīng)浸潤(rùn)。
目的建立穩(wěn)定的大鼠部分肝移植動(dòng)脈化模型，并觀察術(shù)后病理變化。方法采用改良二袖套法建立大鼠部分肝移植模型，并進(jìn)行供體的腹腔動(dòng)脈與受體的右腎動(dòng)脈端端吻合，采用肝穿刺活檢技術(shù)于術(shù)后1 d、2 d、4 d及7 d行肝活檢。結(jié)果動(dòng)物術(shù)后1周存活率為 85.4%。病理組織學(xué)檢查術(shù)后第2天可見細(xì)胞核有絲分裂象，第4天偶見細(xì)胞核有絲分裂象，第4、7天可見雙核細(xì)胞。結(jié)論通過技術(shù)改進(jìn)，提高了模型建立的穩(wěn)定性。肝穿刺活檢技術(shù)是進(jìn)行大鼠肝移植術(shù)后相關(guān)問題研究的簡(jiǎn)便、安全、可行的方法。肝動(dòng)脈的重建可能加速了移植肝的術(shù)后再生。
目的 探討建立兔肝VX2腫瘤模型，為該模型的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 采用VX2細(xì)胞株復(fù)制兔肝腫瘤模型，并改進(jìn)其制作方法，觀察其腫瘤的生長(zhǎng)過程，并檢測(cè)肝功能谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）及總膽紅素（TB）在模型制作前、后不同時(shí)相的變化，同時(shí)觀察臟器轉(zhuǎn)移、組織病理學(xué)改變、影像學(xué)表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的自然生存時(shí)間。結(jié)果 接種后3周均可見到腫瘤生長(zhǎng)，腫瘤直徑為1.5～2.0 cm左右，腫瘤接種成功率為100%； 彩超檢查顯示肝臟有結(jié)節(jié)樣增強(qiáng)回聲，CT示腫瘤為低密度病灶，增強(qiáng)掃描見病灶不均勻強(qiáng)化。移植腫瘤外觀呈灰白色，捫之質(zhì)地較硬，無明顯的包膜，剖開腫瘤中心可見灶性壞死； 光鏡下見腫瘤細(xì)胞核漿比例大，細(xì)胞排列紊亂，呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)； 動(dòng)物接種后的自然生存時(shí)間為40～53 d，死亡原因主要為腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移引起的多臟器功能衰竭。 結(jié)論 兔肝VX2腫瘤從病理表現(xiàn)、病理過程及轉(zhuǎn)移均與人肝癌相似，該模型具有容易復(fù)制、生長(zhǎng)周期短、成功率高及模型穩(wěn)定等特點(diǎn)，是一種較理想的肝腫瘤實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。