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  • 重癥急性胰腺炎大鼠p38絲裂原活化蛋白激酶的表達與肺毛細血管內皮屏障損傷△

    目的 研究p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺組織中的表達情況,并初步探討p38MAPK與SAP肺毛細血管內皮屏障損傷的關系。方法 將40只健康雄性SD大鼠隨機(隨機數(shù)字表法)分為假手術(SO)組和SAP組,SAP組又再分為3、6、12及24h4個時間點組,共5組,每組8只。采用胰膽管逆行注射5%?;悄懰徕c的方法建立SAP大鼠模型。采用HE染色方法觀察大鼠肺和胰腺組織的病理學改變; 采用ELISA法檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β)水平; 采用免疫組化染色方法檢測肺組織中磷酸化p38(p-p38)蛋白和水通道蛋白1(AQP1)的表達水平; 采用實時定量熒光PCR法(real-time PCR)檢測肺組織中AQP1 mRNA的表達水平。結果 SAP各時間點組大鼠肺組織充血水腫,炎癥細胞浸潤;胰腺組織可見大片壞死,部分腺葉結構模糊甚至消失;血清TNF-α和IL-1β水平均較SO組高(P<0.05)。SO組大鼠肺組織中p-p38蛋白僅有微量表達,而在SAP 3h組,p-p38蛋白的表達就明顯上調,在6 h時達高峰,24h時仍高于SO組(P<0.05)。SAP各時間點組大鼠肺組織中AQP1 mRNA及其蛋白的表達水平均較SO組下降(P<0.05),并隨著時間的推移而逐漸下降; SAP組大鼠AQP1 mRNA的表達與TNF-α、IL-1β及p-p38蛋白之間均存在負相關關系(r=-0.87,P<0.05;r=-0.88,P<0.05;r=-0.78,P<0.05)。結論 肺組織中AQP1蛋白表達的下調是SAP肺毛細血管內皮屏障損傷的重要原因之一,其可能與p38MAPK的激活及炎癥因子的過度釋放有關。

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:24 導出 下載 收藏 掃碼
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