目的 通過與傳統(tǒng)Kessler 縫合法比較，分析吻合口無結Kessler 縫合法修復指屈肌腱的療效及優(yōu)勢。 方法 回顧分析2005 年2 月－ 2010 年2 月采用吻合口無結Kessler 縫合法治療的122 例163 指243 根指屈肌腱斷裂患者臨床資料（試驗組），術中一期顯微縫合指屈肌腱，修復腱外膜、腱鞘及腱周組織，應用透明質(zhì)酸鈉充填治療。并與2001 年2 月－ 2005 年2 月采用傳統(tǒng)Kessler 縫合法治療的96 例130 指186 根指屈肌腱斷裂患者（對照組）臨床資料進行比較。兩組患者性別、年齡、損傷原因、損傷部位、病程等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。術后3 周內(nèi)采用Kleinert 橡皮筋牽引療法（動態(tài)支具保護），并于24 h 后開始手指功能鍛煉。 結果 術后試驗組2 例、對照組5 例切口發(fā)生感染，經(jīng)換藥后2 周愈合；其余患者切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間6 ～ 14 個月，平均9 個月。術后6 個月手指功能采用主動活動度（total active movement，TAM）法評定，試驗組TAM 為（192.0 ± 13.1）°；其中獲優(yōu)54 例，良58 例，中8 例，差2 例，優(yōu)良率為92%。對照組TAM 為（170.0 ± 15.2）°；其中獲優(yōu)23 例，良30 例，中22 例，差21 例，優(yōu)良率為55%。兩組TAM 比較，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）。 結論 吻合口無結Kessler 縫合法治療指屈肌腱斷裂，輔以腱外膜、腱鞘及腱周組織修復后，手指功能恢復優(yōu)于傳統(tǒng)Kessler 縫合法，但遠期療效仍需進一步觀察。
目的系統(tǒng)評價快速康復外科在腎上腺手術圍術期患者中應用的有效性和安全性。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、Web of Science、CNKI、WanFang Data 和 VIP 數(shù)據(jù)庫，搜集腎上腺手術圍術期應用快速康復外科治療的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫至 2019 年 1 月。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。結果共納入 11 個 RCT，包括 1 034 例患者。Meta 分析結果顯示：應用快速康復外科治療患者的首次排氣時間［MD=?17.16，95%CI（?21.86，?12.46），P<0.000 01］、術后導尿管留置時間［MD=?43.44，95%CI（?46.65，?40.23），P<0.000 01］及引流管留置時間［MD=?39.91，95%CI（?57.58，?22.23），P<0.000 01］更短，并發(fā)癥發(fā)生率更低［OR=0.26，95%CI（0.17，0.39），P<0.000 01］。但兩組患者手術時間［MD=?1.18，95%CI（?3.22，0.86），P=0.26］和術中出血量［MD=0.25，95%CI（?2.84，3.34），P=0.88］的差異無統(tǒng)計學意義。結論當前證據(jù)顯示，相較于常規(guī)康復治療，快速康復外科能更安全、有效地促進腎上腺手術患者術后恢復。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結論尚待更多高質(zhì)量研究予以驗證。
目的 探討沉默信息調(diào)節(jié)因子-1（silence signal regulating factor-1，SIRT-1）和上皮型鈣黏附素（epithelial cadherin，E-cadherin）在胃癌組織中的表達及其臨床意義。 方法 采用免疫組織化學 SP 方法檢測 SIRT-1 和 E-cadherin 蛋白在胃癌組織及其相應的癌旁組織中的表達情況，采用 Spearman 方法分析 SIRT-1 與 E-cadherin 蛋白表達的相關性。 結果 SIRT-1 蛋白表達陽性率在胃癌組織中明顯高于其相應的癌旁組織（χ2=5.791，P=0.016），其在彌漫型胃癌組織中明顯低于腸型胃癌組織（P<0.05），而其陽性表達與胃癌患者的年齡、性別、腫瘤大小、腫瘤部位、分化程度、TNM 分期及淋巴結轉(zhuǎn)移均無關（P>0.05）。E-cadherin 蛋白表達陽性率在胃癌組織中明顯低于其相應的癌旁組織（χ2=10.868，P=0.001），其在彌漫型胃癌組織中明顯高于腸型胃癌組織（P<0.05）；同樣與胃癌患者的年齡、性別、腫瘤大小、腫瘤部位、分化程度、TNM 分期及淋巴結轉(zhuǎn)移均無關（P>0.05）。SIRT-1 與 E-cadherin 蛋白在胃癌組織中的表達呈負相關關系（rs=–0.381，P=0.013）。 結論 胃癌組織中 SIRT-1 的表達增高可能通過下調(diào) E-cadherin 表達從而促使腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，SIRT-1 及 E-cadherin 的表達變化可能參與了腸型胃癌的發(fā)生。