目的比較錨釘修復(fù)法與改良縫合法治療錘狀指的臨床療效。 方法2010年6月－2011年3月，收治33例錘狀指患者。其中18例采用錨釘修復(fù)法治療（A組），15例采用Bunnell雙針縫線縫合伸肌腱并打結(jié)固定于指腹的改良縫合法治療（B組）。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。 結(jié)果A、B 組手術(shù)時間分別為（62.5 ± 3.1）min 及（65.0 ± 4.6）min，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=1.85，P=0.07）；A組治療費用為（8 566.2 ± 135.0）元，顯著高于B組（5 297.0 ± 183.5）元（t=58.92，P=0.00）。A 組2例、B組1例術(shù)后發(fā)生切口感染；其余患者切口均Ⅰ期愈合。B組切口感染患者錘狀指畸形復(fù)發(fā)。術(shù)后兩組患者均獲隨訪，隨訪時間12～21個月。末次隨訪時，采用Crawford功能評定標(biāo)準(zhǔn)：A組優(yōu)5例，良10例，可2例，差1例，優(yōu)良率83.3%；B 組優(yōu)4例，良9例，可1例，差1 例，優(yōu)良率86.7%。兩組優(yōu)良率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.23，P=0.97）。 結(jié)論錨釘修復(fù)法與改良縫合法均是治療錘狀指簡便、有效方法，但與前者相比，改良縫合法費用較低。
目的研究胞漿泛素蛋白連接酶2（Kip1 ubiquitylation-promoting complex 2，KPC2）在大鼠脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）過程中的蛋白表達及細(xì)胞定位情況，探討其在SCI修復(fù)過程中的生物學(xué)功能。 方法將成年SD大鼠隨機分為2組，對照組7只僅行單純T9椎板全切除術(shù)，實驗組49只采用改良Allen法制作T9節(jié)段脊髓撞擊損傷模型，實驗組于傷后6、12 h及1、3、5、7、14 d分別取7只大鼠進行以下檢測。采用Western blot檢測p27kip1、KPC2、增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）和細(xì)胞周期蛋白A（CyclinA）在SCI前后的蛋白表達變化，免疫組織化學(xué)染色觀察KPC2在SCI后的大體定位及表達，免疫熒光雙標(biāo)記染色觀察KPC2在SCI過程中與神經(jīng)元特異性核蛋白（neuronal nuclei，NeuN）、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和PCNA的共定位情況。細(xì)胞水平采用體外培養(yǎng)星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖模型，Western blot檢測KPC2、P27kip1、PCNA表達；免疫共沉淀分析KPC2、KPC1和p27kip1之間在細(xì)胞增殖過程中的相互作用。 結(jié)果Western blot結(jié)果示SCI后3 d，p27kip1顯著下調(diào)，伴隨KPC2、CyclinA、PCNA表達明顯增加。免疫組織化學(xué)染色示KPC2陽性信號廣泛分布，包括脊髓灰質(zhì)和白質(zhì)，實驗組KPC2陽性細(xì)胞數(shù)顯著高于對照組（t=10.982，P=0.000）。免疫熒光雙標(biāo)記染色示在脊髓灰質(zhì)，對照組和實驗組KPC2與NeuN雙標(biāo)記陽性細(xì)胞數(shù)分別為（0.43±0.53）、（0.57±0.53）個/視野，比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.548，P=0.604）；在脊髓白質(zhì)，對照組和實驗組KPC2與GFAP雙標(biāo)記陽性細(xì)胞數(shù)分別為（3.86±0.90）、（0.71±0.49）個/視野，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=7.778，P=0.000）；對照組和實驗組KPC2與PCNA標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞共定位明顯，陽性細(xì)胞數(shù)分別為（0.57±0.53）、（5.57±1.13）個/視野，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=8.101，P=0.000）。體外培養(yǎng)并模擬星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖，提取細(xì)胞蛋白行Western blot示PCNA和KPC2蛋白表達在血清刺激增殖后即開始增加，24 h達峰值，而p27kip1表達則逐漸減少。免疫共沉淀示KPC2可沉淀p27kip1、KPC1，p27kip1也可沉淀KPC2、KPC1，且在刺激后相互作用明顯增加。 結(jié)論SCI后KPC2參與介導(dǎo)的p27kip1表達下調(diào)，KPC2與SCI后星形膠質(zhì)細(xì)胞的增殖相關(guān)。
目的探討經(jīng)后外側(cè)入路初次行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（total hip arthroplasty，THA）時術(shù)中修復(fù)關(guān)節(jié)囊及外旋肌群對患者預(yù)后的影響。 方法回顧分析2006年1月－2009年6月經(jīng)后外側(cè)入路初次行THA的股骨頸骨折患者159例，根據(jù)后方結(jié)構(gòu)修復(fù)方式不同分為A、B、C、D 4組。4組患者性別、年齡、致傷原因、病程、骨折類型、合并內(nèi)科疾病、假體選擇等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。A組（n=38）術(shù)中修復(fù)關(guān)節(jié)囊與外旋肌群；B組（n=39）術(shù)中僅修復(fù)關(guān)節(jié)囊，未修復(fù)外旋肌群；C組（n=41）術(shù)中僅修復(fù)外旋肌群，未修復(fù)關(guān)節(jié)囊；D組（n=41）關(guān)節(jié)囊與外旋肌群均未修復(fù)。對各組出血量、引流量、術(shù)后早期髖關(guān)節(jié)脫位率、Harris評分以及患髖內(nèi)、外旋范圍等進行比較分析。 結(jié)果各組手術(shù)時間、術(shù)中出血量及引流量比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）?；颊呔@隨訪，隨訪時間12～24個月，平均21.6個月。A、B、C、D組發(fā)生術(shù)后早期髖關(guān)節(jié)脫位分別有0、0、4（9.8%）、4（9.8%）例，髖關(guān)節(jié)脫位發(fā)生率組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=7.910，P=0.048）。術(shù)后6周及6、12個月，各組Harris評分均較術(shù)前顯著改善（P lt; 0.05）；組間比較顯示，術(shù)后6周及6個月D組顯著低于A、B、C組，B、C組低于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；術(shù)后12個月各組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。術(shù)后6周及6、12個月，各組患髖內(nèi)旋范圍比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）；術(shù)后6周及6個月，A、C組患髖外旋范圍顯著大于B、D組（P lt; 0.05）。 結(jié)論THA術(shù)中修復(fù)外旋肌群及關(guān)節(jié)囊不增加術(shù)中出血量及引流量，可降低術(shù)后早期髖關(guān)節(jié)脫位風(fēng)險，提高患髖關(guān)節(jié)Harris評分并恢復(fù)其外旋功能。建議經(jīng)后外側(cè)入路行THA術(shù)中常規(guī)修復(fù)關(guān)節(jié)囊及外旋肌群。
目的 總結(jié)解剖鎖定板聯(lián)合聚酯縫線固定治療 NeerⅡB 型鎖骨遠(yuǎn)端骨折的臨床療效。 方法 2013 年 8 月—2015 年 12 月，采用解剖鎖定板聯(lián)合聚酯縫線固定治療 12 例 Neer ⅡB 型鎖骨遠(yuǎn)端骨折患者。男 4 例，女 8 例；年齡 21～62 歲，平均 42.4 歲。致傷原因：交通事故傷 8 例，摔傷 3 例，高處墜落傷 1 例。受傷至手術(shù)時間 2～10 d，平均 4.5 d。X 線片測量患側(cè)喙鎖間距（coracoclavicular distance，CCD）為（12.4±3.5）mm。 結(jié)果 術(shù)后患者切口均 Ⅰ 期愈合，無手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。12 例患者均獲隨訪，隨訪時間 10～27 個月，平均 19.6 個月。X 線片復(fù)查示骨折均愈合，愈合時間 3～6 個月，平均 3.7 個月。術(shù)后 2 d 及末次隨訪時 CCD 分別為（8.9±1.3）、（9.3±1.3）mm，與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；術(shù)后 2 d 及末次隨訪時比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。末次隨訪，患肩關(guān)節(jié)功能 Constant-Murley 評分為（94.8±6.9）分；優(yōu) 9 例，良 2 例，可 1 例，優(yōu)良率 91.7%。 結(jié)論 解剖鎖定板聯(lián)合聚酯縫線固定治療 Neer ⅡB 型鎖骨遠(yuǎn)端骨折療效滿意、并發(fā)癥少，且手術(shù)操作相對簡便、安全。
目的 探討 S100 鈣結(jié)合蛋白 B（S100B）在骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）軟骨損傷修復(fù)中的作用及機制。 方法 取 20 只新西蘭兔隨機分為對照組和模型組，每組 10 只。模型組兔右膝關(guān)節(jié)制動法制備軟骨損傷模型，對照組不作任何處理。4 周后采用 ELISA 法檢測關(guān)節(jié)液 IL-1β、TNF-α 水平，實時熒光定量 PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）和 Western blot 檢測軟骨組織 S100B、FGF-2、FGF 受體 1（FGF receptor 1，F(xiàn)GFR1）基因及蛋白表達。分離培養(yǎng)人滑膜成纖維細(xì)胞（synovial fibroblasts，SF），觀察過表達、干擾 S100B 以及拮抗 FGFR1 對細(xì)胞 IL-1β 和 TNF-α 水平（ELISA 法）以及 FGF-2 和 FGFR1 基因（qRT-PCR 檢測）和蛋白（Western blot 檢測）表達的影響。 結(jié)果 ELISA 檢測示模型組兔關(guān)節(jié)液中 IL-1β 和 TNF-α 表達水平均明顯高于對照組（P<0.05）；qRT-PCR 和 Western blot 檢測示，模型組兔軟骨組織 S100B、FGF-2、FGFR1 mRNA 和蛋白表達量均顯著高于對照組（P<0.05）。過表達和干擾 S100 能夠分別顯著升高和降低脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的 IL-1β 和 TNF-α 水平及 FGF-2 和 FGFR1 mRNA 和蛋白表達，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。而拮抗 FGFR1 能夠顯著降低 LPS 誘導(dǎo)的 IL-1β 和 TNF-α 水平及 FGF-2 和 FGFR1 mRNA 和蛋白表達，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 S100B 能夠調(diào)節(jié) SF 炎性反應(yīng)并可能影響 OA 軟骨損傷修復(fù)，其機制可能與激活 FGF-2/FGFR1 信號通路有關(guān)。
目的 探討大鼠脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）后細(xì)胞自噬的變化及其與 B 淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白多位點磷酸化的關(guān)系。方法 取 40 只 8 周齡雄性 SD 大鼠，采用改良 Allen 法制備 SCI 模型；將造模成功的 36 只大鼠隨機分為 SCI 組、自噬抑制劑組、自噬促進劑組，每組 12 只。另取 12 只大鼠僅切除椎板、不損傷脊髓，作為假手術(shù)組。造模結(jié)束后，自噬抑制劑組及自噬促進劑組分別于脊髓鞘內(nèi)注射 20 μL 600 nmol/L 3-甲基腺嘌呤、25 nmol/L 雷帕霉素，假手術(shù)組及 SCI 組僅注射 20 μL 生理鹽水；每天 1 次，連續(xù) 4 周。造模后 1 d 及 1、2、4 周，采用 BBB 評分法評價各組大鼠后肢運動功能。末次注射后 24 h 處死各組大鼠并取脊髓組織，ELISA 法檢測脊髓組織中過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性及 TNF-α、IL-1β 水平；HE 染色觀察脊髓組織形態(tài)學(xué)變化；透射電鏡觀察脊髓組織中線粒體超微結(jié)構(gòu)變化；免疫熒光染色檢測自噬相關(guān)蛋白（Beclin1）、微管相關(guān)蛋白輕鏈 3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）蛋白表達；TUNEL 染色觀察脊髓組織神經(jīng)細(xì)胞凋亡；免疫熒光雙染檢測 LC3/TUNEL 陽性細(xì)胞表達；Western blot 檢測細(xì)胞 Bcl-2 相關(guān) X 蛋白 （Bcl-2 associated X protein，Bax)、Bcl-2 及 p-Bcl-2（Ser87）、p-Bcl-2（Ser70）蛋白表達。結(jié)果 與假手術(shù)組相比，SCI 組各時間點 BBB 評分降低，MPO 活性、TNF-α、IL-1β 水平升高；神經(jīng)細(xì)胞周圍間隙增大，細(xì)胞腫脹、出現(xiàn)空泡，線粒體中出現(xiàn)自噬小體；Beclin1 及 LC3 蛋白陽性率、神經(jīng)細(xì)胞凋亡率顯著升高；LC3、TUNEL 陽性細(xì)胞增多；Bax、p-Bcl-2（Ser87）、p-Bcl-2（Ser70）蛋白表達升高，Bcl-2 蛋白表達降低；以上指標(biāo)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與 SCI 組相比，自噬抑制劑組各時間點 BBB 評分降低，MPO 活性、TNF-α、IL-1β 水平升高；線粒體中出現(xiàn)少量自噬囊泡；Beclin1 及 LC3 蛋白陽性率降低，神經(jīng)細(xì)胞凋亡率顯著升高；LC3 陽性細(xì)胞減少、TUNEL 陽性細(xì)胞增多；Bax、p-Bcl-2（Ser87）、p-Bcl-2（Ser70）蛋白表達升高，Bcl-2 蛋白表達降低。而自噬促進劑組結(jié)果與自噬抑制劑組相反；以上指標(biāo)組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 大鼠 SCI 后通過誘導(dǎo)細(xì)胞自噬可降低神經(jīng)細(xì)胞凋亡，保護脊髓功能，其機制可能與抑制 Bcl-2 蛋白多位點磷酸化有關(guān)。