目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)冠狀旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG）患者術(shù)前服用氯吡格雷抗血小板治療對(duì)圍手術(shù)期的影響，為臨床指導(dǎo)此類患者合理用藥提供依據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、Highwire、CENTRAL及其下屬各臨床注冊(cè)試驗(yàn)數(shù)據(jù)中心、CBM、CNKI等數(shù)據(jù)庫(kù)。收集關(guān)于實(shí)施CABG患者術(shù)前使用氯吡格雷的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）和非隨機(jī)的臨床對(duì)照試驗(yàn)，檢索時(shí)限均為2003～2012年11月，并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由兩名評(píng)價(jià)者按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)，提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 納入18個(gè)研究（10個(gè)RCT，8個(gè)非隨機(jī)的臨床對(duì)照試驗(yàn)），共14 592例患者。Meta分析結(jié)果顯示：RCT的Meta分析結(jié)果顯示，CABG患者術(shù)前服用氯吡咯雷抗血小板與空白對(duì)照比較，能明顯降低術(shù)后心梗的發(fā)生率［RR=0.63，95%CI（0.48，0.83），P=0.000 9］，且兩組在術(shù)后24小時(shí)的出血量［MD=130，95%CI（–6.21，266.22），P=0.06］、因出血二次手術(shù)人數(shù)［RR=1.42，95%CI（0.92，2.20），P=0.12］和術(shù)后短期內(nèi)的死亡風(fēng)險(xiǎn)增加[RR=1.19，95%CI（0.89，1.58)，P=0.24]方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但非隨機(jī)的臨床對(duì)照試驗(yàn)的Meta分析結(jié)果顯示，CABG患者術(shù)前服用氯吡咯雷抗血小板與空白對(duì)照比較，在降低術(shù)后心梗的發(fā)生率方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［RR=0.83，95%CI（0.30，2.26），P=0.71]，且氯吡咯雷組術(shù)后24小時(shí)的出血量［MD=82.42，95%CI（35.18，129.66)，P=0.000 6］、因出血二次手術(shù)人數(shù)［RR=1.71，95%CI（1.07，2.75），P=0.03］和術(shù)后短期內(nèi)的死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增加［RR=1.89，95%CI（1.15，3.12），P=0.01］。結(jié)論 目前證據(jù)顯示，CABG術(shù)前服用氯吡咯雷抗血小板治療能減少術(shù)后心梗的發(fā)生，但需謹(jǐn)慎考慮可能帶來(lái)的出血、二次開胸手術(shù)和術(shù)后短期內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)的增加。RCT與非隨機(jī)的臨床對(duì)照試驗(yàn)的結(jié)果存在矛盾，可能因納入研究的論證強(qiáng)度、數(shù)量及樣本量偏倚所致。上述結(jié)論需未來(lái)開展大規(guī)模高質(zhì)量RCT結(jié)果予以證實(shí)。
目的 探討葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體（GLUT）-4是否參與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)以及Akt基因轉(zhuǎn)染提高M(jìn)SCs耐缺氧能力是否與GLUT-4易位和表達(dá)有關(guān)。方法 將經(jīng)Akt基因轉(zhuǎn)染和未轉(zhuǎn)染的MSCs均行常氧（5% CO2）和缺氧（94% N2、1%O2和5%CO2）37 ℃孵育8 h。放射同位素法檢測(cè)氚標(biāo)-脫氧葡萄糖（3H-G）的攝取量，免疫細(xì)胞化學(xué)染色、Western blot和RT-PCR分別檢測(cè)GLUT-4的蛋白質(zhì)和mRNA表達(dá)。結(jié)果 ①缺氧轉(zhuǎn)染組的3H-G攝取量是缺氧非轉(zhuǎn)染組的（1.39±0.13）倍（P＜0.05），但仍低于常氧非轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）。②MSCs在常氧或缺氧、Akt基因轉(zhuǎn)染或無(wú)轉(zhuǎn)染的條件下均可表達(dá)GLUT-4蛋白。與常氧非轉(zhuǎn)染組比較，缺氧非轉(zhuǎn)染組GLUT-4 mRNA和蛋白的表達(dá)水平明顯降低（P＜0.05）。③與缺氧非轉(zhuǎn)染組比較，缺氧轉(zhuǎn)染組的GLUT-4 mRNA〔（1.756±0.152）倍〕和蛋白〔細(xì)胞總GLUT-4蛋白（1.653±0.312）倍,細(xì)胞膜GLUT-4蛋白（2.041±0.258）倍〕的表達(dá)水平明顯提高（P＜0.05），且GLUT-4蛋白易位明顯； 但與常氧非轉(zhuǎn)染組比較，其GLUT-4 mRNA和蛋白的表達(dá)水平仍較低（P＜0.05）。④MSCs的3H-G攝取量與細(xì)胞膜中GLUT-4蛋白的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.415,P=0.001）。結(jié)論 GLUT-4可能參與MSCs的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，Akt基因提高M(jìn)SCs耐缺氧能力可能與提高GLUT-4的表達(dá)和易位有關(guān)。
目的:觀察七氟醚靶控用于低流量吸入麻醉維持的臨床規(guī)律及血流動(dòng)力學(xué)變化,尋求靶控下的藥物量化指標(biāo)。方法:選擇60例20～60歲手術(shù)患者,隨機(jī)分2組每組30例:P組(丙泊酚)常規(guī)實(shí)施全憑靜脈TCI靶控麻醉;S組(七氟醚),實(shí)施低流量七氟醚靶控吸入麻醉(BIS值40)。分別記錄誘導(dǎo)前(T1),插管后5(T2)、15(T3)、30(T4)45(T5)、60(T6)、90(T7)、120(T8)min時(shí)的、MBP、HR、;Sev組患者加記各個(gè)時(shí)點(diǎn)的七氟醚IT、ET的MAC值。結(jié)果:T2點(diǎn)兩組均比T1 降低(Plt;0.05),S 組高于P組(Plt;0.05),兩組比較T3至T7無(wú)顯著性差異(Pgt;0.05);S 組T3 至T7 各點(diǎn)ET值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,ET%:2.46,約1.4 MAC。結(jié)論:(1)七氟醚誘導(dǎo)較靜脈麻醉誘導(dǎo)患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,(2)低流量七氟醚靶控吸入麻醉維持平穩(wěn),調(diào)控簡(jiǎn)便,效果良好。