本研究基于 PDCA 理念，開展大型三甲醫(yī)院臨床路徑（CP）的入徑率管理實踐，創(chuàng)建可操作、可重復的精細化路徑管理方法和模式，通過具體措施促進以入徑管理為主的多項目標持續(xù)改進，不僅規(guī)范了臨床診療，還鼓勵科室依托學科專業(yè)創(chuàng)建了本地化 CP，擴大了 CP 的患者覆蓋面并提高了 CP 的入徑率，可作為大型三甲醫(yī)院 CP 管理的有益思路和參考。
目的 研究過氧化氫對 A549 細胞表達轉(zhuǎn)化生長因子 β1 （ TGF-β1 ）和 Smad3 磷酸化的影響。方法 用過氧化氫建立體外A549細胞損傷模型，MTT法檢測過氧化氫對A549細胞增殖活性的影響，免疫印跡法（Western Blotting）觀察過氧化氫作用不同時間后A549細胞TGF-β1和Smad 3磷酸化的表達。結(jié)果 過氧化氫明顯抑制A549細胞的增殖，濃度為1.0 mmol/L時，其對A549細胞增殖的抑制率為46.34%；A549細胞在過氧化氫（1.0 mmol/L）的刺激下，TGF-β1和Smad3磷酸化的表達量逐漸升高，24 h時達到高峰, 48 h下降。結(jié)論 氧化損傷早期，A549細胞表達TGF-β1和Smad3磷酸化增加,這可能與肺損傷后依賴Smad3的組織修復有關。
目的探討吸煙因素在穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者Th17/Treg T細胞免疫系統(tǒng)及全身炎癥反應中的作用。 方法2012年2月至2013年6月在新疆醫(yī)科大學附屬中醫(yī)醫(yī)院國家中醫(yī)臨床研究基地慢阻肺研究室門診收集穩(wěn)定期慢阻肺患者60例(吸煙組40例, 非吸煙組20例)及正常志愿者15例。采用流式細胞術檢測患者外周血Th17/Treg T淋巴細胞, 采用流式液相多重蛋白定量技術檢測血清中轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素10(IL-10)、IL-17A、γ干擾素(IFN-γ)等炎性因子的變化情況。 結(jié)果吸煙組與非吸煙組患者在年齡、病程、肺功能、病情等相關資料的基線一致(P>0.05), 具有可比性。吸煙組外周血Th17/Treg T淋巴細胞較正常組增高(P<0.05), 且正常組、非吸煙組和吸煙組外周血Th17/Treg呈增長趨勢。吸煙組和非吸煙組IL-2表達較正常組低, 非吸煙組與正常組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。吸煙組和非吸煙組TNF-α表達較正常組顯著降低(P<0.05)。 結(jié)論慢阻肺患者全身炎癥反應長期持續(xù)性存在, 即使在穩(wěn)定期仍有部分高表達, 且吸煙因素可部分增強炎癥表達反應。而Th17/Treg T淋巴細胞相關因子的調(diào)節(jié)在慢阻肺穩(wěn)定期已逐漸趨于平衡, 且相關炎性因子恢復速度不一致, 提示吸煙可能在穩(wěn)定平衡的恢復中起一定作用。
目的評價霧化吸入阿米卡星治療呼吸機相關性肺炎(VAP)的臨床療效和安全性。 方法選取2010年1月至2013年12月期間復旦大學附屬上海市第五人民醫(yī)院收治的VAP患者120例,隨機分為兩組:霧化治療組(霧化組,60例)和常規(guī)治療組(對照組,60例)。在相同常規(guī)治療基礎上,由經(jīng)治醫(yī)師根據(jù)相關指南決定患者全身抗生素的使用,霧化組在此基礎上給予阿米卡星400 mg霧化吸入,對照組給予生理鹽水5 mL霧化吸入,每日2次,觀察兩組患者的臨床治愈率、細菌清除率、死亡率、脫機率及不良反應。 結(jié)果研究第7 d,霧化組患者的臨床治愈率大于對照組(75.0%比53.3%,P=0.013),細菌清除率大于對照組(75.0%比44.4%,P=0.008),但兩組患者的粗死亡率、脫機率、不良反應比較,差異均無統(tǒng)計學意義。第28 d,霧化組患者的脫機率大于對照組(71.7%比51.7%,P=0.024),但死亡率差異均無統(tǒng)計學意義。 結(jié)論霧化吸入阿米卡星治療VAP,有助于提高患者的臨床治愈率、細菌清除率和遠期脫機率,無明顯不良反應,但未能降低患者的死亡率。