右心功能不全或右心衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，常導(dǎo)致患者預(yù)后不良，病死率高。為早期發(fā)現(xiàn)右心功能障礙，及時指導(dǎo)治療和評價治療效果，對右心功能的監(jiān)測越來越引起臨床醫(yī)生的關(guān)注。超聲心動圖具有無創(chuàng)、準(zhǔn)確和重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)而廣泛應(yīng)用于心功能的評價。我們就如何運(yùn)用超聲心動圖來簡便有效、準(zhǔn)確敏感地評價右心功能做一綜述，為其能進(jìn)一步推廣應(yīng)用于臨床打下良好的基礎(chǔ)。
目的 利用組織多普勒應(yīng)變率技術(shù)評估心瓣膜置換術(shù)患者使用小劑量多巴胺、米力農(nóng)對其左心室收縮及舒張功能的影響。 方法 選擇2011年3～5月四川大學(xué)華西醫(yī)院擇期行心瓣膜置換術(shù)患者共40例，將其隨機(jī)分為米力農(nóng)組（20例）和多巴胺組（20例），于麻醉誘導(dǎo)后、體外循環(huán)前測量兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），應(yīng)用組織多普勒應(yīng)變率技術(shù)測定四腔心切面左心室側(cè)壁、間壁的組織，并對多普勒參數(shù)進(jìn)行比較?！〗Y(jié)果 兩組患者 LVEF、左心室舒張?jiān)缙诤褪鎻埻砥谘鞅戎担‥/A）、左心室舒張?jiān)缙谘骱褪鎻堅(jiān)缙谛募∵\(yùn)動峰值的比值（E/Et）給藥前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）；米力農(nóng)組有4個節(jié)段收縮期峰值速度（Vs），1個節(jié)段舒張?jiān)缙诜逯邓俣龋╒e），4個節(jié)段舒張晚期峰值速度（Va），3個節(jié)段Ve/Va比值，2個節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變率（SRs），2個節(jié)段舒張晚期峰值應(yīng)變率（SRa），3個節(jié)段舒張?jiān)缙诜逯祽?yīng)變率（SRe）/SRa比值高于給藥前 （P＜0.05）；多巴胺組有4個節(jié)段Vs，1個節(jié)段Ve，4個節(jié)段Va，1個節(jié)段Ve/Va比值，2個節(jié)段SRs，1個節(jié)段SRe，1個節(jié)段SRa，1個節(jié)段SRe/SRa比值高于給藥前 （P＜0.05）。兩組間比較，給藥后米力農(nóng)組有2個節(jié)段Vs，4個節(jié)段Va，1個節(jié)段SRe ，1個節(jié)段SRa，2個節(jié)段Ve/Va比值，2個節(jié)段SRe/SRa比值高于多巴胺組（P＜0.05）；其中1個節(jié)段Vs，2個節(jié)段SRs低于多巴胺組，E/A比值給藥10 min時，E/Et比值給藥20 min時低于多巴胺組?！〗Y(jié)論 運(yùn)用組織多普勒應(yīng)變率技術(shù)評估米力農(nóng)、多巴胺均能改善心瓣膜置換術(shù)患者圍術(shù)期左心室收縮功能，其中米力農(nóng)對左心室長軸舒張功能的改善較多巴胺明顯。
目的探討全胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)的麻醉心得。 方法回顧性分析2011年10月至2012年7月四川大學(xué)華西醫(yī)院擬在全胸腔鏡下行二尖瓣置換術(shù)7例患者的臨床資料。男4例、女3例，年齡19～53（34.17±5.58）歲，體重42～69（56.00±3.69）kg。心功能根據(jù)紐約心臟協(xié)會（NYHA）分級為Ⅱ～Ⅲ級，術(shù)前心電圖顯示均為竇性心律，超聲心動圖檢查提示，以二尖瓣狹窄病變?yōu)橹?例，以二尖瓣反流病變?yōu)橹?例。采用雙腔氣管內(nèi)插管，靜脈吸入復(fù)合全身麻醉，麻醉維持以異丙酚4～10 mg（/kg·h）靜脈輸注，間斷給予舒芬太尼和維庫溴銨維持鎮(zhèn)痛肌松。在食管超聲引導(dǎo)下采用右側(cè)股動靜脈插管建立體外循環(huán)，主動脈阻斷后行主動脈根部順行性灌注心肌保護(hù)液。 結(jié)果7例患者中有6例在全胸腔鏡輔助下順利完成二尖瓣置換術(shù)，1例中轉(zhuǎn)開胸完成二尖瓣置換術(shù)。6例行全胸腔鏡下二尖瓣置換術(shù)患者主動脈阻斷時間71～144（112.33±9.90）min，體外循環(huán)（CPB）時間97～180（150.33±11.60）min，手術(shù)時間200～300（251.67±13.52）min，術(shù)后拔管時間8.0～20.5（14.37±2.06）h，住ICU時間42.5～53.2（47.65±1.42）h，住院時間11～16（14.17±0.79）d。術(shù)后均無二尖瓣機(jī)械瓣瓣周漏，無血腫、感染、肺不張等嚴(yán)重并發(fā)癥，無死亡。 結(jié)論對于電視胸腔鏡下二尖瓣手術(shù)的麻醉，充分的術(shù)前評估和麻醉前準(zhǔn)備是基礎(chǔ)，術(shù)中充足的大腦灌注和靜脈引流是重點(diǎn)，經(jīng)食管超聲心動圖的指導(dǎo)作用是關(guān)鍵。
目的 在單細(xì)胞水平探索高內(nèi)皮細(xì)胞小靜脈（high endothelial venule，HEV）在慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）中的作用。方法 利用 GEO 公共數(shù)據(jù)庫（GSE136831）中 18 例慢阻肺患者及 28 例健康對照組共 219257 個肺組織單細(xì)胞 RNA 測序結(jié)果，分析 HEV 內(nèi)皮細(xì)胞與 T 淋巴細(xì)胞、B 淋巴細(xì)胞以及樹突狀細(xì)胞的關(guān)系。結(jié)果 利用生物信息學(xué)方法，從這些肺組織單細(xì)胞中提取內(nèi)皮細(xì)胞，分選出靜脈內(nèi)皮細(xì)胞后，以 CCL14、IGFBP7、POSTN 作為 HEV 內(nèi)皮細(xì)胞的標(biāo)記基因，鑒定出 HEV 內(nèi)皮細(xì)胞在慢阻肺中的表達(dá)上調(diào)。通過分析 HEV 內(nèi)皮細(xì)胞的差異基因的功能，提示存在免疫調(diào)節(jié)的作用。通過細(xì)胞軌跡發(fā)育，發(fā)現(xiàn) HEV 內(nèi)皮細(xì)胞在發(fā)育后期富集了細(xì)胞外基質(zhì)的重構(gòu)。通過受體–配體配對，發(fā)現(xiàn) HEV 內(nèi)皮細(xì)胞通過一系列配體對 T 淋巴細(xì)胞、B 淋巴細(xì)胞以及樹突狀細(xì)胞進(jìn)行招募。結(jié)論 HEV 內(nèi)皮細(xì)胞在慢阻肺中升高，并具有免疫調(diào)節(jié)的作用。通過分泌一系列的配體后，HEV 內(nèi)皮細(xì)胞可招募 T 淋巴細(xì)胞、B 淋巴細(xì)胞以及樹突狀細(xì)胞進(jìn)行免疫作用。HEV 可能成為慢阻肺治療的潛在靶標(biāo)。
目的了解 SARS-CoV-2 感染后 T 淋巴細(xì)胞在各個器官中的功能差異。方法應(yīng)用生物信息學(xué)方法，利用高通量基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)（GSE171668、GSE159812、GSE159556、GSE167747）及單細(xì)胞技術(shù)的分析方法，分析 SARS-CoV-2 感染患者各器官的 T 淋巴細(xì)胞在體內(nèi)的功能差異。結(jié)果通過對新冠肺炎患者 16 個肝臟、19 個心臟、2 個脾臟、6 個大腦、58 個肺、21 個腎臟、5 個胰腺組織的單細(xì)胞數(shù)據(jù)提取，發(fā)現(xiàn)入侵基因在肺和胰腺的 T 淋巴細(xì)胞中表達(dá)相對較高。肺的 T 淋巴細(xì)胞高表達(dá)干擾素信號通路，而其他器官表達(dá)相對較低；同時肺的 T 淋巴細(xì)胞也高表達(dá)脂肪酸結(jié)合位點(diǎn)。結(jié)論SARS-CoV-2 感染后，相對于其他器官，肺的 T 淋巴細(xì)胞具有特殊的干擾素活化信號通路和脂肪酸結(jié)合位點(diǎn)。