目的 探討凋亡相關(guān)基因p53在自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷（RIR）后視網(wǎng)膜毛細血管細胞凋亡中的作用。方法 將60只SHR隨機分為假手術(shù)組(SHR-SH)和缺血組(SHR-RIR)，每組各30只大鼠；每組又按照不同再灌注時間分別再分為再灌注后2、6、24、72 h和7 d共5個小組，每小組各6只大鼠。選取60只Wistar-Kyoto大鼠（WKY）同樣分為假手術(shù)組(WKY-SH)和缺血組(WKY-IIR)作為對照。建立大鼠RIR損傷動物模型，采用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的dUTP 缺口翻譯法（TUNEL）法觀察大鼠視網(wǎng)膜毛細血管細胞凋亡，通過免疫組織化學鏈酶卵白素-生物素復合體法(SP)檢測RIR后不同時段視網(wǎng)膜組織中p53基因的表達變化。結(jié)果 SHR視網(wǎng)膜毛細血管細胞凋亡率在RIR后2、6、24、72 h和7 d時分別為（8.64plusmn;0.56）%、（14.92plusmn;0.99）%、（24.72plusmn;2.98）%、（16.53plusmn;1.80）%和（7.12plusmn;1.10）%。SHR視網(wǎng)膜毛細血管在RIR后2 h p53表達即開始增加，6 h繼續(xù)增多，24 h達到高峰，72 h仍維持在較高水平，7 d時仍有少量表達，與SHRSH比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。WKY-SH和SHR-SH組各時間點細胞凋亡和p53表達無明顯差異。WKYRIR與SHRRIR相應時間點比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結(jié)論 p53可能通過誘導或促進細胞凋亡參與大鼠RIR；高血壓狀態(tài)下發(fā)生RIR視網(wǎng)膜毛細血管細胞凋亡更為嚴重，且尤以缺血再灌注后24 h為著。