目的研究上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial mesenchymal transition，EMT）與胃癌的發(fā)生、發(fā)展、侵襲及轉(zhuǎn)移的關(guān)系，以利于尋求阻斷EMT過程的方法，從而達到治療腫瘤的目的。 方法通過查詢PubMed，檢索EMT、信號通路和胃癌的相關(guān)文獻進行分析。 結(jié)果EMT的作用及其調(diào)控機理與胃癌的發(fā)展密切相關(guān)，在胃癌的生長增殖、腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移過程中通過多種信號通路發(fā)揮作用，具有極大的臨床應(yīng)用前景。 結(jié)論EMT和腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系十分密切，幾乎參與了轉(zhuǎn)移的每一個過程。因此有必要進一步深入研究EMT和腫瘤包括胃癌轉(zhuǎn)移的關(guān)系，為人類胃腫瘤的治療提供新的突破口。
目的探討在急診胃腸外傷中采用快速康復(fù)外科（FTS）的安全性、可行性及有效性。 方法回顧性選擇2007年7月至2013年7月期間武岡市人民醫(yī)院普外科收治的符合納入和排除標(biāo)準(zhǔn)的61例行胃腸外傷修補術(shù)患者的臨床資料，2007年7月至2010年7月期間收治的胃腸外傷患者作為對照組（n=32），2010年7月至2013年7月期間收治的胃腸外傷患者作為FTS組（n=29），比較2組患者術(shù)后胃腸功能恢復(fù)時間、住院時間、傷口感染、肺部感染及死亡情況。 結(jié)果FTS組的平均胃腸功能恢復(fù)時間（2.21 d比3.16 d，P=0.000）和住院時間（7.45 d比9.78 d，P=0.000）均明顯短于對照組，F(xiàn)TS組的肺部感染率明顯低于對照組〔3.4%（1/29）比21.9%（7/32），P=0.033〕，2組傷口感染率〔3.4%（1/29）比15.6%（5/32），P=0.111〕和死亡率〔0（0/29）比3.1%（1/32），P=0.337〕比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論FTS應(yīng)用于那些就診及時且受傷局限的胃腸外傷患者的治療是安全、有效的，可促進術(shù)后胃腸功能恢復(fù)，縮短住院時間，并不增加術(shù)后并發(fā)癥率及死亡率。
目的 總結(jié)腫瘤起始細胞（tumor initiating Cells，TICs）和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）及其在腫瘤轉(zhuǎn)移和耐藥中的研究現(xiàn)狀。方法 檢索近年來國內(nèi)外有關(guān)TICs和EMT及其與腫瘤轉(zhuǎn)移和耐藥關(guān)系的文獻并做綜述。結(jié)果 TICs是腫瘤細胞中一小群具有自我更新、高度增殖及多向分化能力的細胞，表達多種表面標(biāo)志物，如CD133、CD44等，在腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移和耐藥中起著重要的作用。EMT是腫瘤上皮細胞失去極性轉(zhuǎn)變?yōu)殚g質(zhì)細胞的一種現(xiàn)象，常見于胚胎發(fā)育及組織修復(fù)，能夠促進腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移以及逃避宿主的免疫反應(yīng)，EMT可能是TICs所致腫瘤轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的根源。靶向TICs或EMT的治療可能有效預(yù)防腫瘤的復(fù)發(fā)及改善患者的預(yù)后。結(jié)論 EMT是TICs致腫瘤轉(zhuǎn)移及耐藥的重要機理，對于TICs和EMT的研究可用于探索更有效的針對腫瘤的靶向治療策略。
目的 總結(jié)膽囊癌相關(guān)耐藥基因及其靶向治療的研究進展。方法 收集國內(nèi)外近年來有關(guān)膽囊癌相關(guān)耐藥基因及其靶向治療的文獻并作綜述。結(jié)果 膽囊癌化療耐藥的機理主要涉及溶酶體蛋白跨膜β4抗體（LAP-TM4B）基因、核因子E2相關(guān)因子2 （Nrf2）基因及腫瘤干細胞（CSCs）。膽囊癌治療的基因靶點主要有LAPTM4B、Nemo樣激酶（NLK）、組織因子途徑抑制物-2 （TFPI-2）、血管內(nèi)皮生長因子-D （VEGF-D）、表皮生長因子受體（EGFR）及黑色素瘤分化相關(guān)基因-7/白介素-24 （mda-7/IL-24）基因。結(jié)論 膽囊癌相關(guān)耐藥基因及其靶向治療的研究均取得了一定的進展，拓寬了膽囊癌的傳統(tǒng)治療理念。
目的 總結(jié)雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及其信號通路在胃癌化療耐藥中的研究現(xiàn)狀。方法 查閱國內(nèi)外近年來有關(guān)mTOR信號通路在胃癌化療耐藥中作用機理的文獻并做綜述。結(jié)果 mTOR作為mTOR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中一個重要的信號分子，參與了細胞的生長、增殖以及代謝，血管新生等重要過程。mTOR信號通路相關(guān)分子在胃癌中過表達，在胃癌的化療耐藥中起重要作用。此外，腫瘤干細胞也參與了胃癌的化療耐藥。結(jié)論 mTOR及其信號通路在胃癌的化療耐藥中起重要作用。以mTOR為靶點，聯(lián)合應(yīng)用mTOR抑制劑和化療藥物治療胃癌，對克服胃癌化療耐藥已初見成效，具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。
目的 介紹腫瘤干細胞在胃腸道腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移中的研究進展。方法 收集國內(nèi)、外近年來有關(guān)腫瘤干細胞與胃腸道腫瘤發(fā)生與轉(zhuǎn)移的研究進展的文獻并作綜述。結(jié)果 近年來的研究已發(fā)現(xiàn)在腫瘤細胞中存在著少量的具有干細胞樣特性的腫瘤細胞。這些腫瘤干細胞利用機體的干細胞-巢系統(tǒng)而在腫瘤的發(fā)生、維持生長、增殖、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)中起著重要作用。此外，在耐受抗腫瘤藥物而導(dǎo)致的復(fù)發(fā)中發(fā)揮重要作用。在胃腸道腫瘤中，特別是在結(jié)直腸癌中，這些腫瘤起始細胞通常具有CD133+的特征。CD133+結(jié)腸癌細胞具有克隆形成能力、增殖能力、分化能力以及轉(zhuǎn)移瘤形成能力。同時，在骨轉(zhuǎn)移患者的外周血中也已發(fā)現(xiàn)有高含量的CD133 mRNA存在。結(jié)論 CD133+腫瘤細胞的分子生物學(xué)特性以及腫瘤干細胞-巢系統(tǒng)的機理是開發(fā)更有效的腫瘤診治方法的基礎(chǔ)，并為靶向治療等新途徑提供理論依據(jù)。
目的 總結(jié)目前胃腸道干細胞及其在胃腫瘤中的作用的研究進展。方法 通過查詢PubMed，檢索胃腸道干細胞微環(huán)境、標(biāo)志物和胃腫瘤干細胞理論相關(guān)的文獻，對關(guān)于胃腸道干細胞以及腫瘤干細胞的研究文獻進行分析。結(jié)果 腫瘤的干細胞起源理論10年來發(fā)展十分迅速，胃腸道干細胞與胃腫瘤關(guān)系密切，自身具有特定的標(biāo)志物，生長的微環(huán)境包含多種組織因子。胃腸道干細胞受到炎癥刺激誘導(dǎo)出現(xiàn)異常增殖，轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤干細胞，從而促進胃腫瘤的生長、侵襲和轉(zhuǎn)移。結(jié)論 胃腫瘤干細胞可作為治療胃腫瘤的有效靶點之一，可為人類胃腫瘤的治療提供新的突破口。
目的介紹上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）在胃腸道腫瘤中的研究現(xiàn)狀。 方法收集近年來國內(nèi)、外有關(guān)EMT及其調(diào)節(jié)因子與胃腸道腫瘤關(guān)系的文獻并作綜述。 結(jié)果 EMT是胚胎發(fā)育的一個基本過程，在成熟上皮細胞中EMT的異常激活可以降低細胞間黏附分子表達進而促進腫瘤的轉(zhuǎn)移。上皮細胞表面標(biāo)志物E鈣黏素表達抑制和EMT發(fā)生密切相關(guān)，E-鈣黏素轉(zhuǎn)錄抑制因子可能在調(diào)節(jié)EMT過程中起重要作用，并且這些轉(zhuǎn)錄抑制因子在胃腸道腫瘤中呈明顯高表達。 此外，EMT的發(fā)生可能在胃腸道腫瘤干細胞形成過程中起重要作用。結(jié)論 EMT及其調(diào)節(jié)因子在胃腸道腫瘤發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移過程中起了重要作用，對于EMT及其調(diào)節(jié)因子的研究可以為腫瘤發(fā)生機理提供新的視角，為腫瘤治療提供新的靶點。
目的 介紹趨化因子及其受體，尤其是CCL19/CCL21-CCR7及CXCL12-CXCR4軸在胃癌發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法 查閱國內(nèi)、外近年來有關(guān)趨化因子及其受體與胃癌關(guān)系的文獻并作綜述。結(jié)果 趨化因子及其受體通過對胃癌生長微環(huán)境的調(diào)控，CCL19/CCL21-CCR7在胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移過程中起著突出作用，CXCL12-CXCR4軸在胃癌腹膜轉(zhuǎn)移過程中起著關(guān)鍵作用。CCR7可能成為特異性評價胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移潛能的分子標(biāo)志物。阻斷CXCL12-CXCR4軸有助于推動進展期胃癌腹膜轉(zhuǎn)移治療策略的進一步發(fā)展。結(jié)論 趨化因子及其受體從不同的方面促進胃癌的演進，了解這些方面的機理可以為未來的治療提供理論依據(jù)。以趨化因子及其受體作為一種胃癌標(biāo)志物和腫瘤治療的新靶點，在胃癌侵襲轉(zhuǎn)移的評估、預(yù)后判斷和治療方面將有著廣闊的臨床應(yīng)用前景。