目的研究益生菌植物乳桿菌(LP)對(duì)炎癥狀態(tài)下腸屏障的修復(fù)機(jī)理。方法以白介素-10基因敲除(IL-10－/－)小鼠為炎性腸病模型，采用簡(jiǎn)單隨機(jī)法(隨機(jī)表)將空白對(duì)照(WT)小鼠和IL-10－/－小鼠分成4組: WT組、WT+LP組、IL-10－/－組和IL-10－/－+LP組，每組10只。分別灌飼Ringer液或LP溶液，持續(xù)4周。每周記錄小鼠腸炎的臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后收集小鼠結(jié)腸組織，進(jìn)行病理評(píng)分和形態(tài)觀察，ELISA法檢測(cè)結(jié)腸組織促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和干擾素-γ(IFN-γ)濃度，利用Ussing Chamber技術(shù)對(duì)小鼠結(jié)腸通透性及電生理變化進(jìn)行分析，并用Western blot和免疫熒光分析法對(duì)結(jié)腸上皮細(xì)胞緊密連接蛋白進(jìn)行定量和定位研究。結(jié)果與WT組相比，IL-10－/－組小鼠腹瀉、直腸脫垂和體重喪失較明顯(Plt;0.01); TNF-α和IFN-γ濃度明顯升高(Plt;0.01); 病理表現(xiàn)為大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，偶見(jiàn)透壁性潰瘍和隱窩膿腫形成; 超微電鏡提示緊密連接結(jié)構(gòu)破壞; 緊密連接蛋白(ZO-1、occludin、claudin-1)表達(dá)明顯降低(Plt;0.01)且伴有異常分布; 結(jié)腸上皮細(xì)胞甘露醇通透性升高(Plt;0.001)，跨膜電阻值降低(Plt;0.001)。LP干預(yù)4周后，與IL-10－/－組相比，LP能顯著改善腸道炎癥的臨床和病理表現(xiàn)，阻止緊密連接超微結(jié)構(gòu)破壞，促進(jìn)緊密連接蛋白的表達(dá)(Plt;0.01)，降低結(jié)腸上皮細(xì)胞甘露醇通透性(Plt;0.001)，升高跨膜電阻值(Plt;0.001)，降低了TNF-α和IFN-γ的濃度(Plt;0.01)，減輕了腸道炎癥。結(jié)論LP能通過(guò)促進(jìn)腸上皮細(xì)胞間緊密連接蛋白的表達(dá)修復(fù)受損腸屏障功能，從而減輕腸道炎癥。