目的研究單一周期的缺血預處理（IP）方法在心臟瓣膜手術中對心肌的保護作用。方法2002年8月至2006年4月85例慢性心瓣膜疾病患者在我院行心臟瓣膜手術，將其隨機分為兩組，IP組（n=47）：主動脈阻斷前文行單次缺血2min開放3min的預處理方案，阻斷主動脈后采用冷晶體心臟停搏液心肌保護方法；對照組（n=38）：僅采用冷晶體心臟停搏液心肌保護方法。觀察兩組術前、術后心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、心電圖ST-T改變、室性心律失常及ICU臨床指標。結果術后兩組血清CK-MB和cTnI均較術前升高；IP組術后24、48和72h的CK-MB測量值，以及術后24和48h cTnI測量值均低于對照組（P〈0．05）。IP組術后使用抗心律失常藥物的比率和持續(xù)時間明顯低于對照組（P〈0．05），術后使用的正性肌力藥物種類和ICU停留時間少于／短于對照組（P〈0．05）。結論IP和低溫高鉀晶體心臟停搏液灌注方法聯(lián)合使用，可以增強心臟瓣膜手術中對心肌的保護效果，降低術后心肌酶、肌鈣蛋白上升水平和術后室性心律失常程度，提高手術效果。
目的 研究冠狀動脈旁路移植術(CABG)后血清肌鈣蛋白T(TnT)的動態(tài)變化及臨床意義。方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)，測定37例患者CABG后血清TnT的濃度變化，并與肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)進行比較。結果 TnT在CABG后4～12小時達到峰值，術后6～8天恢復正常。CK-MB于術后4～16小時升至峰值，術后48小時即恢復正常。CABG后TnT峰值與主動脈阻斷時間呈正相關(r=0.55，P＜0.05)。結論 TnT在CABG后對于診斷微小心肌損傷、判斷預后具有高特異性、高敏感性。
目的 系統(tǒng)評價冠脈旁路移植術術后心肌損傷標記物對術后短期、長期死亡率的影響。方法 計算機檢索Cochrane Library、PubMed、EMbase、Ovid、CNKI、VIP、WanFang Data，檢索時間均從建庫至2011年8月，手工檢索相關雜志并追索納入文獻的參考文獻。納入冠脈旁路移植術后心肌損傷標記物［肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I（cTnI）］對術后死亡率影響的隊列和病例對照研究，由兩位評價員按照納入排除標準獨立進行資料提取、質量評價并交叉核對后，采用RevMan 5.0軟件進行Meta分析。結果 納入10個隊列研究，共10 793例患者。Meta分析結果顯示：無論體外循環(huán)冠脈搭橋術（on-pump）或非體外循環(huán)冠脈搭橋術（off pump），CK-MB增高組術后短期死亡率均比CK-MB非增高組高，兩組差異有統(tǒng)計學意義［RR=2.88，95%CI（1.94，4.28）， Plt;0.000 01；RR=3.64，95%CI（1.07，12.42），P=0.04］。無論on-pump或off pump，CK-MB增高組術后長期死亡率均比CK-MB非增高組高，兩組差異有統(tǒng)計學意義［RR=2.55，95%CI（1.91，3.40），Plt;0.000 01；RR=3.36，95%CI（1.46，7.72），P=0.004］。cTnI測定值增高組術后短期及長期死亡率比非增高組高［RR=6.45，95%CI（2.50，16.66），P=0.000 1；RR=4.18，95%CI（2.78，6.28），Plt;0.000 01］。結論 現(xiàn)有證據表明，冠脈移植旁路術后肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）測定值增高與術后短期及長期死亡率增高相關。
目的 分析輪狀病毒性腹瀉患兒心肌受損情況和所伴隨生化檢驗指標改變。 方法 2008年7月－2010年7月收治腹瀉患兒80例，年齡6～27個月，平均12.9個月。其中有50例為輪狀病毒腹瀉（A組），30例為非輪狀病毒性腹瀉（B組）。A組患兒均符合輪狀病毒腹瀉診斷標準，有心肌損傷的異常指標但達不到心肌炎診斷標準者診斷為心肌損害。B組患兒有水樣腹瀉，但癥狀較輕，病程較短，輪狀病毒抗原檢測陰性。用全自動生化分析儀測定血清谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶和肌酸磷酸激酶同工酶，免疫親和層析法測定血清肌鈣蛋白值，并進行心電圖檢查。 結果 A組50例輪狀病毒性腹瀉患兒中，44例（88.0%）存在心肌損害，其血清谷草轉氨酶（74.32 ± 13.77）U/L、肌酸磷酸激酶（52.01 ± 10.37）U/L、肌酸磷酸激酶同工酶（273.43 ± 27.55）U/L均升高，且明顯高于B組[（24.98 ± 7.03）、（17.11 ± 6.52）、（151.46 ± 16.52）U/L]，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患兒的乳酸脫氫酶變化差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 結論 輪狀病毒性腹瀉患兒往往伴有心肌損害及相應的血液生化檢測指標改變；以肌酸磷酸激酶同工酶作為近期心肌損害的診斷指標更為特異和敏感。
【摘要】 目的 探討胎兒宮內窘迫對足月新生兒血清心肌酶變化的相關性分析?！》椒ā?009年10月-2010年9月在我產科出生有宮內窘迫史而羊水和Apgar評分均正常的足月新生兒20例為觀察組，同期出生的健康足月新生兒10例為對照組，分別測定兩組出生后1、5 d血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平?！〗Y果 觀察組出生后1 d血清cTnI高于對照組（Plt;0.001），CK-MB兩組差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05），出生后5 d血清CK-MB及cTnI均高于對照組（Plt;0.001）；觀察組和對照組出生后5 d血清cTnI水平均較1 d時升高，差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.001），血清CK-MB濃度均低于1 d時（Plt;0.001）。觀察組患兒經過治療，1個月后復查血清cTnI除1例未恢復至正常水平外，其余血清CK-MB及心電圖均恢復正常?！〗Y論 單純宮內窘迫可造成足月新生兒血清cTnI及CK-MB水平升高，常規(guī)檢測血清cTnI及CK-MB能及時了解此類新生兒的心肌受損情況，從而盡早予以保護心肌治療?！続bstract】 Objective To make a correlation analysis on effect of fetal distress on changes of cardiac enzyme in neonatal serum. Methods Twenty full-term newborns who met diagnostic criteria of fetal distress but were born with normal amniotic fluid and Apgar score between October 2009 and September 2010 were included in the observed group, another ten normal full-term newborns born at same period were in control group. The serum values of cardiac troponin I (cTnI) and creatine kinase (CK-MB) were collected and measured one and five days after birth. Results One day after the birth, the serum levels of cTnI was significantly higher in the observed group compared to that in the control group (Plt;0.001), but there was no difference in CK-MB between the two groups (Pgt;0.05). The values of cTnI five days after the birth were higher than those one days after the birth in both groups (Plt;0.001). The values of CK-MB were higher one day after birth than those five days after birth in both groups (Plt;0.001). In observation group after the treatment, serum cTnI in one patient did not return to normal, and the remaining neonatal serum CK-MB and ECG were normal. Conclusions Elevated level of serum cTnI and CK-mb could be caused by fetal distress in normal full-term newborns with normal amniotic fluid and Apgar score. Routine testing of serum cTnI and CK-MB may be useful to detect myocardial damage in newborns.
丙氨酸轉氨酶(ALT)作為一種臨床重要的生化指標,在人體具有兩種同工酶,即ALT1和ALT2。ALT1主要表達與肝臟、肌肉、消化道、脂肪和心臟,而ALT2主要則表達于肝臟、肌肉、腦和脂肪組織。通常認為血清中ALT是通過肝臟細胞不斷的自我更新過程中或通過壞死的肝細胞釋放出來,后來發(fā)現(xiàn)ALT還可以是由肝細胞膜出芽破裂的方式釋放。在大多急慢性壞死性肝臟疾病中,血清ALT是升高的。但在一些非肝臟疾病,如肌肉或者腸道損傷的情況下也有可能引起血清ALT升高。同時ALT作為一種重要的代謝酶,在糖、脂、氨基酸的代謝中也起著重要的作用。ALT在機體無氧運動的條件下參與丙氨酸葡萄糖循環(huán)而維持血糖的穩(wěn)態(tài)。
目的 檢測胰腺正常組織、癌組織及癌旁組織中糖酵解關鍵酶〖ＣＤ２乳酸脫氫酶（lacate dehydrogenase, LDH）活性及其同工酶譜變化，分析糖酵解與胰腺癌生物學行為的關系。方法 收集我院自2006年10月至2008年7月期間收治的12例胰腺導管腺癌患者手術切除標本和12例胰島素瘤等良性病變的正常胰腺組織。LDH活性檢測采用LDH檢測試劑盒； LDH同工酶譜檢測采用法國Sebia hydrasys全自動分析儀。結果 與正常胰腺組織相比，癌組織及癌旁組織中LDH活性明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）； 癌組織及癌旁組織中LDH同工酶譜分析顯示LDH4、LDH5明顯升高，與正常組織相比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 LDH活性及其同工酶譜的變化可能和胰腺癌的發(fā)病機理有關，特異性抑制LDH可能成為新的治療策略。
目的探討急性心肌梗死患者60 d內死亡的預后因素以利早期識別預防。 方法回顧性收集2009年5月－2010年7月收治的診斷為急性心肌梗死的患者資料，提取包括性別、年齡、院前時間、酶學指標、心電圖、合并癥、是否溶栓、溶栓時間及死亡時間等信息，以發(fā)病后60 d為觀察終點，將所有患者分為存活組和死亡組，并采用SPSS 18.0軟件進行多因素Cox生存分析。 結果患者資料共71例，因1例數據缺損納入分析70例；經分析患者年齡（RR=1.166，P=0.023）和磷酸肌酸激酶同工酶（RR=1.001，P=0.004）是早期死亡預后因素。 結論患者的年齡對急性心肌梗死的早期死亡有預測價值，需要更多關注高齡急性心肌梗死患者；檢測心肌酶學，特別是磷酸肌酸激酶同工酶對于其早期死亡的預測有意義；而其他指標可能因存在研究的局限性而需要進一步探索。
目的探討超敏肌鈣蛋白T（hs-TnT）與肌酸激酶同工酶（CK-MB）在心絞痛患者血清表達的水平差異及臨床意義。 方法將2012年1月-2013年12月收治的168例疑似心絞痛患者，均以冠狀動脈造影結果分為無或輕病變組（單支冠狀動脈狹窄＜50%，64例），臨界病變組（單支冠狀動脈狹窄50%～70%，53例），心絞痛組（單支冠狀動脈＞70%或多支冠狀動脈狹窄＞50%，51例），入院后4 h抽靜脈血檢查hs-TnT與CK-MB，比較各組間相關數值差異。 結果hs-TnT在各組中差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），并隨冠狀動脈狹窄病變程度加重而升高，CK-MB各組之間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 結論hs-TnT對心絞痛型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有預測作用，在心絞痛患者早期就能很好表達出，且隨著病變程度加重，hs-TnT水平開高，CK-MB對早期心絞痛患者無顯著臨床意義。
目的分析先天性心臟病患兒術后肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高的影響因素及其對死亡事件的預測價值。 方法回顧性分析2012年1月至2013年12月期間阜外心血管病醫(yī)院708例體重低于15 kg行擇期手術的先心病患兒的臨床資料，其中男269例（38.0%）、女439例（62.0%）。CK-MB取術后住院期間最大值進行分析，按術后CK-MB最大值將患兒分為三組：A組（CK-MB≤25 IU/L），B組（25 IU/L＜CK-MB≤125 IU/L），C組（CK-MB＞125 IU/L）。 結果紫紺型先心?。≒=0.002）、主動脈阻斷（P=0.030）、體外循環(huán)時間（P=0.002）、主動脈阻斷時間（P=0.016）、二次轉機（P＜0.001）、深低溫停循環(huán)（P=0.024）與術后CK-MB升高獨立相關。三組間術后死亡率差異有統(tǒng)計學意義（均為P＜0.001）。受試者工作特征（ROC）曲線表明CK-MB對術后住院死亡具有預測價值（P＜0.001），最佳臨界值為168.5 IU/L，該臨界值點敏感度為54.2%，特異度為90.8%，陽性預測值為17.3%，陰性預測值為98.4%。多因素logistic回歸表明CK-MB>168.5 IU/L是術后死亡的獨立危險因素（OR=6.364，P＜0.001）。 結論小兒心臟術后CK-MB的升高受多個因素的影響，術后CK-MB重度升高的患兒術后死亡風險增加。