目的觀察微小 RNA（miRNA，miR）-141-3p 在肝細(xì)胞癌（HCC）組織中的表達(dá)及其對(duì)肝癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力的影響。方法通過生物信息學(xué)軟件篩選到可能靶向調(diào)控高爾基體蛋白 73（GP73）基因的 hsa-miR-141-3p，并以雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證存在靶向關(guān)系。采用實(shí)時(shí)熒光定量 PCR（qRT-PCR）和 Western blot 方法分別檢測(cè) HCC 細(xì)胞系、HCC 組織及癌旁組織中的 miR-141-3p 與 GP73 分子的表達(dá)水平，并分析 HCC 組織中 miR-141-3p 表達(dá)與 HCC 臨床病理學(xué)特征的關(guān)系。采用噻唑藍(lán)（MTT）、EdU 及 Transwell 實(shí)驗(yàn)觀察 miR-141-3p 過表達(dá)對(duì) HCC 細(xì)胞增殖、遷移及侵襲能力的影響。結(jié)果miR-141-3p 在 HCC 組織中的表達(dá)水平低于癌旁組織（P<0.05），GP73 mRNA 及其蛋白則相反（P<0.05）；HCC 組織中 miR-141-3p 的表達(dá)水平與 GP73 mRNA 的表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)，且 miR-141-3p 的低表達(dá)與血管侵犯、腫瘤分化等級(jí)及臨床 TNM 分期密切相關(guān)（P<0.05）。MTT 結(jié)果顯示，Huh-7 細(xì)胞轉(zhuǎn)染 miR-141-3p 過表達(dá)質(zhì)粒后，各時(shí)點(diǎn)吸光度（A）值低于空白對(duì)照組和 miR-NC 組（P<0.05）；EdU 檢測(cè)結(jié)果表明，轉(zhuǎn)染 miR-141-3p 后，Huh-7 和 MHCC-97H 細(xì)胞的 EdU 陽性細(xì)胞比低于空白對(duì)照組和 miR-陰性對(duì)照（NC）組（P<0.05）；Traswell 檢測(cè)結(jié)果表明，轉(zhuǎn)染 miR-141-3p 后，MHCC-97H 細(xì)胞的侵襲細(xì)胞數(shù)和遷移細(xì)胞數(shù)低于空白對(duì)照組和 miR-NC 組（P<0.05）；細(xì)胞學(xué)功能回復(fù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，miR-141-3p+GP73 組的侵襲細(xì)胞數(shù)和遷移細(xì)胞數(shù)低于空白對(duì)照組和 miR-NC 組，但高于 miR-141-3p 組和 miR-141-3p+GP73-NC 組（P<0.05）。結(jié)論HCC 組織中 miR-141-3p 呈低表達(dá)，且 GP73 mRNA 表達(dá)水平與其呈負(fù)相關(guān)；低表達(dá) miR-141-3p 與 HCC 細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力密切相關(guān)。過表達(dá) miR-141-3p 能夠顯著抑制 HCC 細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移，逆轉(zhuǎn) miR-141-3p 的部分抑制作用可通過恢復(fù)表達(dá)不含 3′非翻譯區(qū)（UTR）的 GP73 基因?qū)崿F(xiàn)。
目的 觀察玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子單克隆抗體bevacizumab(商品名Avastin)對(duì)增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）纖維血管膜中整合素鏈接激酶（ILK）表達(dá)及視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量的影響。方法 玻璃體切割手術(shù)中取出的24例PDR患者的視網(wǎng)膜前纖維血管膜，其中12例患者手術(shù)前1周玻璃體腔單次注射bevacizumab 1.25 mg；另外12例未注射bevacizumab。蘇木精-伊紅（HE）染色、第Ⅷ因子相關(guān)抗原免疫組織化學(xué)染色后計(jì)數(shù)纖維血管膜內(nèi)的血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量，免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)膜內(nèi)ILK蛋白表達(dá)量。結(jié)果 免疫組織化學(xué)半定量檢測(cè)顯示，24個(gè)PDR纖維血管膜中均有ILK表達(dá)，使用和未使用bevacizumab組ILK表達(dá)量平均吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值分別為127.25plusmn;12.67和129.25plusmn;14.49，二者比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.330，P=0.745）。使用bevacizumab組PDR纖維血管膜中血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)為（21.50plusmn;3.94）個(gè)，未使用bevacizumab組的血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)為（41.33plusmn;7.44）個(gè)，二者比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.872，P=0.003）。結(jié)論 PDR纖維血管膜中有ILK表達(dá)，提示ILK可能參與視網(wǎng)膜新生血管的形成過程；玻璃體腔注射bevacizumab，能夠減少PDR視網(wǎng)膜新生血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量，但不能下調(diào)ILK的表達(dá)。