目的 探討早期胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)危險因素，為合理制定治療方案提供參考依據(jù)。 方法 對安徽省腫瘤醫(yī)院胃腸腫瘤外科于 2013 年 2 月至 2017 年 11 月期間行胃癌根治術(shù)的 148 例早期胃癌患者的臨床病理資料進行回顧性研究，對早期胃癌患者的年齡、性別、腫瘤大小、腫瘤部位、大體類型、組織學類型、浸潤深度及是否有脈管神經(jīng)侵犯與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系進行單因素及多因素分析。 結(jié)果 本組 148 例早期胃癌患者中有 15 例發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率為10.14%，其中黏膜內(nèi)癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為 1.43%（1/70），黏膜下層癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為 17.95%（14/78）。單因素分析結(jié)果顯示，早期胃癌患者的年齡、腫瘤大體類型、腫瘤大小、浸潤深度及有脈管神經(jīng)侵犯情況與其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)（P<0.050）；多因素logistic 回歸分析結(jié)果顯示，腫瘤浸潤深度和有脈管神經(jīng)侵犯是早期胃癌發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的獨立危險因素（P<0.050）。 結(jié)論 腫瘤浸潤深度及有脈管神經(jīng)侵犯與早期胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，術(shù)前正確評估淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況對早期胃癌患者的治療方式選擇及判斷患者的預(yù)后至關(guān)重要。
目的 探討不同頻率的周期性應(yīng)力加載對體外培養(yǎng)多層肌管極性與分化的影響，篩選優(yōu)化的肌組織體外應(yīng)力加載培養(yǎng)條件。 方法 體外培養(yǎng)C2C12 成肌細胞于Sylgard 184 鑄型凹槽誘導分化形成多層肌管組織，采用自制體外細胞拉伸 儀，對培養(yǎng)并分化的肌管進行間歇性應(yīng)力加載：加載幅度10%，加載頻率分別為0（A 組）、0.25（B 組）、0.50（C 組）、1.00 Hz（D 組），加載時間3 次/d，每次1 h。連續(xù)加載5、7、10 d 時，觀察各組肌管形態(tài)； RT-PCR 和實時熒光定量PCR（real-time fl uorescent quantitative PCR，QRT-PCR）分析檢測成肌相關(guān)基因成肌分化抗原（myogenic differentiation antigen，MyoD）、肌細胞生成素（Myogenin）、結(jié)蛋白（Desmin）、肌球重鏈蛋白（myosin heavy chain，MyHC） mRNA 的表達差異。 結(jié)果 倒置相差顯微鏡觀察示，應(yīng)力加載促進各組肌管的極性融合及數(shù)量增加，其中B 組加載培養(yǎng)7 d 時，多層肌管排列緊密，極性顯著。加載條件能促進成肌相關(guān)基因mRNA 的表達：組內(nèi)隨加載時間延長，各組MyoD 的mRNA 表達逐漸下降，7、10 d 與5 d 比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；Myogenin、Desmin、MyHC 的mRNA 表達呈先升高后降低趨勢，以7 d 表達量最高；B 組除7 d 與10 d Desmin 的mRNA 表達比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）外，其余各時間點比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。同時間點隨加載頻率增加，MyoD、Myogenin、Desmin、MyHC 的mRNA 表達呈先升高后降低趨勢，以B 組表達量最高；除5 d B、C 組Desmin 和10 d A、B 組MyHC 的mRNA 表達比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05） 外，其余各組與B組各相關(guān)基因mRNA表達比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 低頻（0.25 Hz）、適時（7 d）的周期性應(yīng)力加載有利于生長于Sylgard 184 彈性材料表面的多層肌管極性分化，但隨著應(yīng)力加載時間延長，肌管的老化加速。
目的 探討長期失神經(jīng)骨骼肌在反復增殖分化過程中，肌衛(wèi)星細胞池耗竭可能的信號通路。 方 法 選用2 月齡SD 雄性大鼠9 只，體重180 ～ 200 g。以大鼠右側(cè)為實驗側(cè)，制備腓腸肌失神經(jīng)支配模型；左側(cè)為對照側(cè)，分離顯示坐骨神經(jīng)后縫合肌肉皮膚。觀察大鼠一般情況，于術(shù)后3、7、21 d 各取3 只大鼠，切取兩側(cè)腓腸肌進行大體觀察后，行Pax7 和MyoD 免疫熒光染色觀察及mRNA 表達檢測。 結(jié)果 9 只大鼠術(shù)后均存活。實驗側(cè)后肢僵直，活動受限；對照側(cè)肢體活動自如。術(shù)后各時間點實驗側(cè)腓腸肌均出現(xiàn)不同程度萎縮；對照側(cè)腓腸肌較飽滿有光澤。熒光染色觀察顯示，隨失神經(jīng)時間延長，實驗側(cè)MyoD 陽性細胞數(shù)逐漸增多，21 d 達高峰，與對照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。實驗側(cè)Pax7 陽性細胞逐漸降低，3、7 d 與對照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。實驗側(cè)MyoDmRNA 表達逐漸升高，21 d 達高峰，各時間點實驗側(cè)均顯著高于對照側(cè)（P lt; 0.05）；實驗側(cè)Pax7 mRNA 表達逐漸降低，僅出現(xiàn)于3、7 d，與對照側(cè)比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 長期失神經(jīng)肌萎縮引發(fā)的Pax7 短暫上調(diào)提示衛(wèi)星細胞池耗竭的原因之一在于細胞難以返回靜止狀態(tài)。
目的 骨再生過程包含一系列復雜的分子信號途徑，通過探討NF-κB 作為骨折愈合過程中“關(guān)鍵性激活點”的可能性，為基因治療骨折延遲愈合和骨不連提供實驗依據(jù)。 方法 取6 ～ 7 周齡Wistar 雄性大鼠33 只，體重180 ～ 220 g，隨機分為4 組。對照組（A 組，n=3）、單純NF-κB 抑制劑Bay 11-7082 處理組（B 組，n=6）：分別在大鼠右前肢橈骨中下段經(jīng)皮注射0.3 mL 生理鹽水或含50 μmol/L Bay 11-7082 的生理鹽水，每天1 次，持續(xù)至處死。單純骨折組（C 組，n=12）、Bay 11-7082 干預(yù)骨折組（D 組，n=12）：制備右側(cè)橈骨中下段骨折模型后，C 組不作任何處理，D 組處理方法同B 組。觀察大鼠一般情況，A 組于注射后7 d，B、C、D 組于注射后3、7 d 取標本行ALP 活性、前列腺素E2（prostaglandins E2，PGE2）含量檢測以及Western blot 檢測NF-κB p65、BMP-7 和DNA 結(jié)合抑制因子2（inhibitor of DNA binding 2，Id2），并取C、D 組14、28 d 標本行HE 染色觀察。 結(jié)果 各組大鼠均存活至實驗完成。注射后3、7 d B組ALP 活性及PGE2 含量與A 組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）；C 組較A 組增高，D 組較A 組降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）。注射后3、7 d，各組骨折端組織中均見NF-κB p65、BMP-7、Id2 表達，B 組各因子表達水平與A 組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）；C 組NF-κB p65 和BMP-7 蛋白表達水平較A 組增高，Id2 蛋白表達水平較A 組降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）；D 組NF-κB p65、BMP-7 蛋白表達水平較A 組降低，Id2 蛋白表達較A 組增高，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）。組織學觀察示，注射后14、28 d C 組骨折端組織見大量骨性骨痂，而D 組28 d 時才見骨性骨痂。 結(jié) 論 NF- κB p65 可通過調(diào)控PGE2 分泌以及BMP-7 和Id2 蛋白表達促進大鼠橈骨骨折的早期愈合。