目的 探討帶腓骨長(zhǎng)短肌肌骨膜的腓骨骨橋成形術(shù)與傳統(tǒng)截肢術(shù)行小腿創(chuàng)傷性截肢的臨床療效。 方法 2001年11月－2011年11月，應(yīng)用帶腓骨長(zhǎng)短肌肌骨膜的腓骨骨橋成形術(shù)行小腿創(chuàng)傷性截肢17例（A組），與同期采用傳統(tǒng)小腿截肢術(shù)的21例患者（B組）比較臨床療效。兩組患者性別、年齡、致傷原因、截肢原因、側(cè)別、病程等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。術(shù)后采用簡(jiǎn)明健康調(diào)查量表（SF-36）評(píng)定患者生活質(zhì)量，并參考Trinity截肢和假肢體驗(yàn)量表（TAPES）評(píng)價(jià)患者假肢滿意度。 結(jié)果 術(shù)后兩組患者切口均Ⅰ期愈合，無(wú)皮膚壞死、深部感染及不良?xì)堉纬?。兩組患者均獲隨訪，A組隨訪時(shí)間14～30個(gè)月，平均22個(gè)月；B組15～30個(gè)月，平均26個(gè)月。A組患者骨橋愈合良好，無(wú)骨不連，愈合時(shí)間（5.1 ± 1.1）個(gè)月，B組患者愈合時(shí)間（3.3 ± 0.6）個(gè)月，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.82，P=0.00）。B組1例11歲患兒術(shù)后2年出現(xiàn)腓骨端骨刺，刺激皮膚影響假體使用；其他患者假肢均使用良好。術(shù)后12個(gè)月，SF-36量表評(píng)定結(jié)果顯示，A組在生理功能、社會(huì)功能、生理職能、活力、身體疼痛、總體健康6個(gè)維度的評(píng)分和總分均高于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；兩組在情感職能和精神健康兩個(gè)維度的評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。A、B組TAPES假肢滿意程度評(píng)分分別為（12.12 ± 2.23）分和（10.10 ± 2.00）分，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.891，P=0.006）。 結(jié)論 帶腓骨長(zhǎng)短肌肌骨膜的腓骨骨橋成形術(shù)行小腿創(chuàng)傷性截肢可取得良好臨床療效，患者術(shù)后生活質(zhì)量、假肢滿意度較高，是一種較好的小腿創(chuàng)傷性截肢治療方法。
目的 研究擔(dān)載抗腫瘤藥物5-氟尿嘧啶（5-FU）的左旋聚乳酸（PLLA）共混羊毛蛋白納米纖維藥膜的緩釋功能及其對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞的體外抑制效果。方法 將PLLA與羊毛蛋白共混交聯(lián)，并加入抗腫瘤藥物5-FU，利用高壓靜電紡絲技術(shù)將共混溶液制作成具有緩釋效果的納米纖維薄膜。通過(guò)掃描電鏡（SEM）觀察其形貌。以高效液相色譜法（HPLC）測(cè)定5-FU/PLLA羊毛蛋白藥膜中5-FU的緩釋效果。采用噻唑藍(lán)（MTT）比色法，檢測(cè)藥膜對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116的體外殺傷效果。同時(shí)采用倒置相差顯微鏡、透射電子顯微鏡（TEM）觀測(cè)實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的生長(zhǎng)情況。結(jié)果 由SEM可以看出5-FU能夠均勻分布在納米纖維藥膜中，HPLC顯示5-FU能夠緩慢釋放并基本符合零級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律。采用不同處理因素后，通過(guò)顯微鏡觀察，藥膜浸泡時(shí)間越長(zhǎng)的實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、凋亡、壞死的情況越明顯。MTT檢測(cè)納米藥膜實(shí)驗(yàn)組的細(xì)胞存活率為（47.5±2.8）%，而不含藥物的純膜組對(duì)細(xì)胞基本無(wú)影響，其存活率為（93.9±2.8）%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論 5-FU/PLLA羊毛蛋白納米藥膜有明顯緩釋效果，具有較好的腫瘤細(xì)胞抑制作用和潛在的醫(yī)療應(yīng)用價(jià)值。
目的比較OA與正常膝關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞中高遷移率族蛋白1（high mobility group box chromosomalprotein 1，HMGB1）的差異，探討HMGB1在OA中的作用。 方法取OA與正常膝關(guān)節(jié)滑膜組織，采用組織塊培養(yǎng)法分離培養(yǎng)關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞，倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，應(yīng)用免疫熒光染色、免疫組織化學(xué)染色以及Western blot檢測(cè)比較兩種滑膜細(xì)胞HMGB1表達(dá)差異。構(gòu)建HMGB1小干擾RNA（small interfering RNA，siRNA）的真核表達(dá)載體Pgenesil-1/HMGB1 siRNA，轉(zhuǎn)染至OA滑膜細(xì)胞中（siRNA轉(zhuǎn)染組），以Pgenesil-1質(zhì)粒轉(zhuǎn)染至OA滑膜細(xì)胞（空載體轉(zhuǎn)染組），以O(shè)A滑膜細(xì)胞（未轉(zhuǎn)染組）作為對(duì)照。Western blot檢測(cè)各組OA滑膜細(xì)胞中HMGB1蛋白的表達(dá)，ELISA法檢測(cè)各組滑膜細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL-1β及TNF-α含量。 結(jié)果原代培養(yǎng)的OA與正常膝關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞呈長(zhǎng)梭狀，為成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞。免疫組織化學(xué)染色及免疫熒光染色觀察示，OA滑膜細(xì)胞中HMGB1以細(xì)胞質(zhì)分布為主、細(xì)胞核中較少，而正常滑膜細(xì)胞則相反。Western blot檢測(cè)示，OA滑膜細(xì)胞中HMGB1高表達(dá)，表達(dá)量為0.687±0.025，顯著高于正常滑膜細(xì)胞的0.172±0.030（t=32.159，P=0.000）。酶切鑒定顯示成功構(gòu)建siRNA表達(dá)載體Pgenesil-1/HMGB1 siRNA。Western blot檢測(cè)顯示，siRNA轉(zhuǎn)染組HMGB1蛋白表達(dá)為0.134±0.048，顯著低于空載體轉(zhuǎn)染組的0.581±0.032及未轉(zhuǎn)染組的0.514±0.069（P＜0.05）。ELISA法檢測(cè)siRNA轉(zhuǎn)染組IL-1β及TNF-α含量均顯著低于空載體轉(zhuǎn)染組及未轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）。 結(jié)論膝關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞中HMGB1表達(dá)的上調(diào)和表達(dá)位置的改變（從細(xì)胞核移位至細(xì)胞質(zhì)）與OA密切相關(guān)，應(yīng)用siRNA技術(shù)抑制HMGB1表達(dá)可明顯降低OA滑膜細(xì)胞分泌IL-1β和TNF-α的能力，延緩OA的炎性反應(yīng)。