目的 系統(tǒng)評價腹腔鏡與開腹手術(shù)治療肝細胞癌的療效。方法 計算機檢索PubMed、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、中國博碩士學(xué)位論文數(shù)據(jù)庫及中國重要會議論文數(shù)據(jù)庫2000～2011年發(fā)表的有關(guān)腹腔鏡肝切除術(shù)和開腹肝切除術(shù)治療肝細胞癌的相關(guān)文獻，采用RevMan 5.0進行Meta分析。結(jié)果 共納入11項臨床對照試驗，包括781例患者，其中經(jīng)腹腔鏡手術(shù)治療325例，開腹手術(shù)治療456例。Meta分析結(jié)果顯示，與開腹手術(shù)相比較，腹腔鏡肝切除術(shù)能明顯縮短手術(shù)時間〔加權(quán)均數(shù)差值（WMD）=-20.85，95% CI （-29.54，-12.16），P＜0.000 01〕，減少術(shù)中出血量〔標(biāo)準(zhǔn)化均數(shù)差值（SMD）=-0.42，95% CI （-0.65，-0.19），P=0.000 4〕，降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率〔優(yōu)勢比（OR）=0.43，95% CI （0.28，0.65），P＜0.000 1〕，縮短住院時間 〔WMD=-4.32，95％CI（-6.29，-2.34），P＜0.000 1〕。但術(shù)后復(fù)發(fā)率（P=0.80）和術(shù)后1年總生存率（P=0.98）、3年總生存率（P=0.41）、5年總生存率（P=0.12）以及1年無瘤生存率（P=0.15）、3年無瘤生存率（P=0.62）和5年無瘤生存率（P=0.99）差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 對于病變位于CouinaudⅡ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ段，其直徑小于5cm，并且不影響第一和第二肝門血管的暴露，肝功能在Child B級以上的肝細胞癌患者，在條件允許的情況下可優(yōu)先考慮腹腔鏡肝切除術(shù)。
目的 了解調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)抑制腫瘤細胞自噬的研究進展。方法 對國內(nèi)外有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)抑制腫瘤細胞自噬的文獻進行綜述。結(jié)果 在Ca2＋釋放及未折疊蛋白聚集而誘發(fā)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中，自噬可被多種通路激活，并調(diào)節(jié)生理及病理過程。結(jié)論 在腫瘤細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中，調(diào)節(jié)其反應(yīng)通路因子進而抑制自噬的發(fā)生仍需進一步研究。
目的 研究自噬特異性抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-MA）對5-氟尿嘧啶（5-FU）誘導(dǎo)肝癌細胞系SMMC7721凋亡的影響，并初步探討其機制。方法 利用單丹（磺）酰戊二胺（MDC）染色技術(shù)，在熒光顯微鏡下對細胞自噬進行定性觀察；以CCK8法檢測3-MA抑制細胞自噬前后經(jīng)5-FU誘導(dǎo)SMMC7721細胞的存活，凋亡以AnnexinⅤ/PI流式細胞分析法檢測；以Western blot法分別檢測自噬特異性蛋白LC3及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段的表達。結(jié)果 5-FU處理肝癌SMMC7721細胞48h后，可誘導(dǎo)其發(fā)生自噬，細胞存活率為（60.73±2.65）%，凋亡率為（40.42±2.34）%；聯(lián)合應(yīng)用3-MA處理48h后，可使肝癌SMMC7721細胞存活率明顯降低（P＜0.01），為（42.31±1.32）%，而細胞凋亡率顯著增加（P＜0.01），為（60.92±2.99）%，同時引起自噬特異性蛋白LC3-Ⅱ及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段表達增加，其灰度值比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01）。結(jié)論 自噬在5-FU誘導(dǎo)肝癌細胞系SMMC7721凋亡過程中起保護性作用，抑制自噬可提高肝癌SMMC7721細胞對5-FU的敏感性，其可能主要通過激活caspase-3及剪切PARP來實現(xiàn)的。因此，自噬特異性抑制劑3-MA可能為提高肝癌對5-FU的敏感性提供新思路。