目的 探討同種異體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BM-MSCs）對大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法 取10只健康Wistar大鼠骨髓，體外分離、培養(yǎng)間充質(zhì)干細(xì)胞，對其進(jìn)行生物學(xué)鑒定，并對門靜脈途徑移植入肝臟的間充質(zhì)干細(xì)胞行4，6-聯(lián)脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色示蹤。建立大鼠70%肝臟缺血再灌注損傷模型，將32只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、維生素C治療組（VC組）及BM-MSCs組，每組8只，分別于再灌注24h后取材，檢測血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平，肝臟組織總超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量，并對肝臟組織行HE染色觀察病理學(xué)改變，TUNEL法檢測肝臟凋亡指數(shù)（AI）。結(jié)果 體外分離的BM-MSCs生長穩(wěn)定，增殖旺盛，表達(dá)CD29及CD44，不表達(dá)CD34及CD45； 大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型穩(wěn)定，在肝臟組織切片內(nèi)見間充質(zhì)干細(xì)胞定植，多位于肝小葉中央靜脈周圍。VC組和BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均較I/R組低（P＜0.05），SOD均較I/R組高（P＜0.05）； BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均低于VC組（P＜0.05），SOD高于VC組（P＜0.05）。結(jié)論 BM-MSCs可通過減輕氧化應(yīng)激損傷和抑制肝細(xì)胞凋亡，來保護(hù)大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷。