目的 探討異搏定對(duì)缺血-再灌注損傷大鼠胰腺組織鈣、胰腺細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因(bcl-2、c-myc)的影響。方法 取Wistar大鼠30只,隨機(jī)均分為假手術(shù)組、缺血-再灌注組及異搏定治療組。缺血-再灌注組和異搏定治療組鉗閉大鼠腹腔干及腸系膜上動(dòng)脈15 min,再灌注12 h,制備胰腺缺血-再灌注損傷模型。異搏定治療組分別于缺血前15 min及再灌注1 h后經(jīng)大鼠尾靜脈注射異搏定溶液0.1 mg/100 g; 缺血-再灌注組2次經(jīng)尾靜脈注射等體積生理鹽水。再灌注12 h后,活殺大鼠取胰腺,進(jìn)行組織學(xué)觀察,測(cè)定組織鈣含量、胰腺細(xì)胞凋亡率和bcl-2、c-myc的表達(dá)。 結(jié)果 異搏定治療組大鼠胰腺病理改變較缺血-再灌注組輕微; 異搏定治療組組織鈣含量和胰腺細(xì)胞凋亡率均明顯低于缺血-再灌注組〔(411.1±55.8) μg/g干重 vs (470.9±31.9) μg/g干重; (9.5±2.9)% vs (18.4±3.1)%〕, P均<0.05; bcl-2、c-myc表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率及熒光指數(shù)異搏定治療組均明顯高于缺血-再灌注組〔(8.7±0.6)% vs (6.9±1.2)%,(13.6±2.4)% vs (10.3±1.9)%; 1.72±0.11 vs 1.41±0.07,1.76±0.19 vs 1.55±0.13〕,P均<0.05。結(jié)論 胰腺缺血-再灌注損傷中存在細(xì)胞凋亡機(jī)理的參與,異搏定降低胰腺組織鈣含量,并促進(jìn)凋亡相關(guān)基因bcl-2、c-myc的表達(dá),抑制細(xì)胞凋亡,保護(hù)了缺血-再灌注損傷的胰腺。
引用本文: 邢軍,許評(píng),梁德森,陳艷波,李愛(ài)東,宋純,宋春芳. 異搏定對(duì)缺血-再灌注大鼠胰腺細(xì)胞凋亡、組織鈣及bcl-2、c-myc表達(dá)的影響. 中國(guó)普外基礎(chǔ)與臨床雜志, 2006, 13(5): 545-549. doi: 復(fù)制
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1. | 方積乾主編. 衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué) [M]. 第5版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2003∶132~456. |
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5. | Smaili SS, Hsu YT, Youle RJ, et al. Mitochondria in Ca2+ signaling and apoptosis [J]. J Bioenerg Biomembr, 2000; 32(1)∶35. |
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7. | Mattys EP, Mallo IJ, Iusi C, et al. Lipid alteration induced by renal ischemia pathogenic factor in membrane damage [J]. Transplantation, 1998; 65(2)∶155. |
8. | Polyak MM, Arrington BO, Stubenbord WT, et al. The influence of pulsatile preservation on renal transplantation in the 1990s [J]. Transplantation, 2000; 69(2)∶249. |
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- 8. Polyak MM, Arrington BO, Stubenbord WT, et al. The influence of pulsatile preservation on renal transplantation in the 1990s [J]. Transplantation, 2000; 69(2)∶249.