目的 利用大鼠腹主動(dòng)脈瘤模型，在腹主動(dòng)脈局部灌注攜載基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑-2(TIMP-2)基因的腺病毒溶液，應(yīng)用形態(tài)學(xué)及組織病理學(xué)手段評(píng)價(jià)其對(duì)血管壁基質(zhì)降解的影響。
方法 建立大鼠腹主動(dòng)脈瘤彈力蛋白酶灌注模型，將通過基因重組技術(shù)構(gòu)建成功的腺病毒質(zhì)粒AdTIMP-2灌注至主動(dòng)脈局部。2周后處死大鼠，取動(dòng)脈標(biāo)本行多聚甲醛灌注固定，常規(guī)石蠟包埋，對(duì)標(biāo)本進(jìn)行大體觀察、組織病理學(xué)常規(guī)及特殊染色觀察。
結(jié)果 灌注后14 d AdCMV組和PBS組腹主動(dòng)脈直徑分別為(3.52±0.11) mm和(3.43±0.09) mm,明顯大于AdTIMP-2組的(2.33±0.06) mm,P＜0.05; 腹主動(dòng)脈直徑增加百分比AdTIMP-2組為(48±4)%,明顯低于AdCMV組的(120±6)%和PBS組的(118±5)%,P＜0.05； AdTIMP-2組的8只大鼠均未見腹主動(dòng)脈瘤形成，而AdCMV組和PBS組8只大鼠均見主動(dòng)脈形成瘤樣擴(kuò)張； AdTIMP-2組中層彈力纖維及膠原纖維保存較完整，破壞較輕，在動(dòng)脈外膜可見炎癥細(xì)胞浸潤。
結(jié)論 腺病毒介導(dǎo)的TIMP-2基因轉(zhuǎn)染可以恢復(fù)由蛋白溶解酶引起的細(xì)胞外基質(zhì)降解，阻止動(dòng)脈瘤的形成，為治療腹主動(dòng)脈瘤提供了新的策略。
引用本文： 趙新,張培瑞,俞祥海,廖明芳,張素貞,景在平. 〗腺病毒介導(dǎo)TIMP-2基因轉(zhuǎn)染抑制大鼠腹主動(dòng)脈細(xì)胞外基質(zhì)降解的實(shí)驗(yàn)研究. 中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志, 2007, 14(3): 276-279. doi: 復(fù)制
版權(quán)信息： ?四川大學(xué)華西醫(yī)院華西期刊社《中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志》版權(quán)所有，未經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、改編
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