目的 觀察磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）在激光誘導(dǎo)的大鼠脈絡(luò)膜新生血管（CNV）中的表達(dá)，探討STAT3在CNV中可能的作用。方法 建立激光誘導(dǎo)的大鼠CNV模型，免疫熒光法觀察CNV生成早期磷酸化STAT3的表達(dá)。建立細(xì)胞缺氧模型，細(xì)胞培養(yǎng)液中加入Janus激酶2（JAK2）特異性阻斷劑AG490后培養(yǎng)1、3、6、12、24 h。流式細(xì)胞儀檢測(cè)視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞的增生指數(shù)，反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)缺氧誘導(dǎo)因子-1 alpha;（HIF-1 alpha;）和VEGF的mRNA表達(dá)，蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)HIF-1 alpha;蛋白表達(dá)，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液上清液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的含量。結(jié)果 激光光凝后3 d，磷酸化STAT3高表達(dá)于大鼠CNV區(qū)域。阻斷JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后，缺氧條件下人RPE細(xì)胞隨時(shí)間增生指數(shù)明顯降低（t=1.472，3.566，2.391，6.420；P=0.054，0.038，0.042，0.016）。隨缺氧時(shí)間增加，HIF-1 alpha;和VEGF mRNA表達(dá)逐漸增強(qiáng)。采用AG490阻斷JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后，缺氧條件下人RPE細(xì)胞HIF-1 alpha; mRNA和VEGF mRNA的表達(dá)、HIF-1 alpha;蛋白的活化均受明顯抑制(t=0.07,0.02,0.01, P＜0.05)；細(xì)胞培養(yǎng)上清液中VEGF含量顯著降低（t=1.330，1.106，2.828，7.742，5.610，6.894，P=0.082，0.063，0.014，0.002，0.016，0.011）。結(jié)論 STAT3可能參與了CNV的發(fā)生，這一過(guò)程部分是通過(guò)JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控RPE細(xì)胞HIF-1 alpha;和VEGF表達(dá)而實(shí)現(xiàn)的。
引用本文： 李夏,王雨生,朱潔,楊秀梅,劉敏,趙煒. 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3在脈絡(luò)膜新生血管發(fā)生中的可能作用. 中華眼底病雜志, 2010, 26(1): 42-46. doi: 復(fù)制