目的 觀察環(huán)氧化酶抑制劑吲哚美辛（IN）對脈絡(luò)膜黑色素瘤細(xì)胞OCM-1增生活性的影響并探討其作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)OCM-1細(xì)胞，采用25、50、100、200、400 mu;mol/L IN對OCM-1細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)，應(yīng)用四氮唑化合物（MTT）法檢測不同濃度IN對OCM-1細(xì)胞增生活性的影響；侵襲實(shí)驗(yàn)檢測IN對OCM-1細(xì)胞侵襲力的影響；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測IN對OCM-1細(xì)胞內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）及凋亡抑制因子（survivin） mRNA表達(dá)的調(diào)節(jié)作用；免疫熒光化學(xué)檢測OCM-1細(xì)胞內(nèi)VEGF、survivin蛋白的定位及表達(dá)，酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）及蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測IN對OCM1細(xì)胞內(nèi)VEGF、survivin蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 不同濃度IN對OCM1細(xì)胞的增生及侵襲均有明顯的抑制作用，其抑制率呈濃度-時(shí)間依賴性（MTT: 24 h：F=19.642，P＜0.01；48 h：F=136.597，P＜0.01；72 h：F=582.543，P＜0.01；侵襲實(shí)驗(yàn)：F=54.225，P＜0.01）。免疫熒光化學(xué)檢測結(jié)果顯示：VEGF、survivin 2種因子在OCM-1細(xì)胞內(nèi)均呈陽性表達(dá)且多數(shù)表達(dá)于細(xì)胞胞漿內(nèi)；RT-PCR檢測結(jié)果顯示：100、200、400 mu;mol/L IN可抑制OCM-1細(xì)胞內(nèi)survivin mRNA的表達(dá)（F=16.679，P＜0.01），但對細(xì)胞內(nèi)VEGF mRNA的表達(dá)無抑制作用。ELISA法測出未用藥組、100、400 mu;mol/L IN作用OCM-1細(xì)胞24 h后，細(xì)胞內(nèi)survivin的濃度分別為（787.33 plusmn;47.37）、（257.00 plusmn;26.21）、（123.33 plusmn;8.02） pg/ml；Western blot進(jìn)一步驗(yàn)證了IN可抑制OCM-1細(xì)胞內(nèi)survivin蛋白的表達(dá)，但對VEGF的表達(dá)無抑制作用。結(jié)論 IN能夠抑制OCM-1細(xì)胞的增生及侵襲，其機(jī)制可能與其下調(diào)OCM-1細(xì)胞內(nèi)survivin因子的表達(dá)有關(guān)。
引用本文： 秦嶺,鄭欽象,陳浩,李文生,馬奧博,申煥君. 吲哚美辛對脈絡(luò)膜黑色素瘤細(xì)胞增生活性的影響及作用機(jī)制. 中華眼底病雜志, 2011, 27(1): 42-47. doi: 復(fù)制
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