目的 探討缺血后處理（IPo）的心肌保護(hù)作用及與心肌線(xiàn)粒體三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道(mitoKATP)的關(guān)系，為藥物后處理的研發(fā)提供依據(jù)。 方法 40只Wistar大鼠，建立大鼠離體心臟Langendorff灌注模型，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為5組，每組8只，正常對(duì)照組（NC組）：用K-H液持續(xù)灌注100 min，不做任何處理；缺血-再灌注（I/R）組：全心缺血40 min，再灌注60 min；IPo組：全心缺血40 min，再灌注10 s，缺血10 s，反復(fù)6次，然后持續(xù)再灌注58 min；5-羥基癸酸（5-HD）組：全心缺血40 min后，先用含5-HD(100 μmol/L)的KH液再灌注15 min，再用不含5-HD的K-H液再灌注45 min；IPo+5-HD組：全心缺血40 min后，先用含5-HD（100 μmol/L）的K-H液再灌注10 s，缺血10 s，反復(fù)6次，再用含5-HD的K-H液持續(xù)灌注13 min，然后用不含5-HD的K-H液再灌注45 min。觀(guān)察比較各組心功能、冠狀動(dòng)脈流量（CF）、冠狀動(dòng)脈流出液中心肌肌鈣蛋白I（cTnI）含量、心肌梗死（AMI）面積和心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變。 結(jié)果 再灌注末IPo組左心室發(fā)展壓（74.3±3.3 mm Hg vs.57.1±3.3 mm Hg,t=13.00, P=0.000）、+dp/dtmax（1 706.6±135.6 mm Hg/s vs. 1 313.3±96.2 mm Hg/s, t=6.28,P=0.000）、－dp/dtmax（1 132.8±112.1 mm Hg/s vs. 575.7±67.7 mm Hg/s,t=13.48, P=0.000）、CF（6.49±0.30 ml/min vs. 3.70±0.24 ml/min,t=28.60, P=0.000）與I/R組比較均升高；左心室舒張期末內(nèi)壓（10.9±1.7 mm Hg vs.26.2±1.5 mm Hg, t=－19.21, P=0.000),冠狀動(dòng)脈流出液中cTnI含量（0.62±0.01 ng/ml vs. 0.71±0.01 ng/ml，t=－12.00, P=0.000）均降低，AMI面積與I/R組比較減少20.8％（P lt;0.05）。IPo+5-HD組對(duì)心肌的保護(hù)作用與IPo組相似，但作用輕于IPo組。電子顯微鏡觀(guān)察結(jié)果表明，IPo和IPo+5HD可減輕I/R引起的心肌纖維和線(xiàn)粒體損傷。 結(jié)論 IPo對(duì)I/R心肌有保護(hù)作用，其作用與mitoKATP的激活有關(guān)。

引用本文： 任靜華,陳玉培. 缺血后處理對(duì)缺血-再灌注心肌的保護(hù)作用及其與線(xiàn)粒體ATP敏感性鉀通道的關(guān)系. 中國(guó)胸心血管外科臨床雜志, 2009, 16(6): 466-471. doi: 復(fù)制