目的 探討心肌細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷酶（ATPase）的變化在鈍性胸部創(chuàng)傷（BCT）后心功能障礙發(fā)生機制中的意義。 方法 采用隨機數(shù)字表法將36只兔分為6組：正常對照組(創(chuàng)傷前)，傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h組，每組6只。用BIM Ⅱ型生物撞擊機建立BCT模型，經(jīng)右頸總動脈插管至左心室測左室壓力，在創(chuàng)傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h各時間點測定血流動力學(xué)指標(biāo)和心肌勻漿組織、線粒體及胞漿內(nèi)ATPase活性。 結(jié)果 與對照組比較，創(chuàng)傷后2 h時2 h組左心室收縮期末壓（LVESP）、左心室內(nèi)壓最大上升速率（+dp/dtmax）、等容收縮壓（IP）、實測心肌最大收縮速度（Vpm）明顯下降(P lt;0.05)，在傷后4~12 h時4 h組、8 h組、12 h組恢復(fù)至創(chuàng)傷前水平（P gt;0.05）；等容舒張期左室內(nèi)壓下降時間常數(shù)（T）、左心室舒張期末壓（LVEDP）、左室內(nèi)壓最大下降速率（-dp/dtmax）在傷后24 h組與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt;0.05,0.01）。傷后2 h組、4 h組心肌勻漿組織、線粒體及胞漿ATPase活性下降（P lt;0.05, 0.01），分別至傷后8～12 h時分別恢復(fù)至創(chuàng)傷前水平（P gt;0.05）。相關(guān)分析表明：LVEDP和-dp/dtmax與心肌勻漿組織Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.674，-0.691，P lt;0.05），與Ca 2+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.613，-0.642，P lt;0.05）；與心肌細(xì)胞線粒體Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0. 622，-0. 616，P lt;0.05）；與心肌細(xì)胞胞漿Ca2+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.672，-0.658，P lt;0.05），與心肌細(xì)胞胞漿Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.627，-0.632，P lt;0.05），與心肌細(xì)胞胞漿Mg2+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.677，-0.661，P lt;0.05）。 結(jié)論 BCT后左心室收縮/舒張功能受到損害，尤以舒張功能障礙為主，心肌細(xì)胞中ATPase活性下降可能是其原因之一。
引用本文： 閔家新,朱佩芳,王正國,等. 鈍性胸部創(chuàng)傷后心功能障礙與心肌細(xì)胞內(nèi)ATPase變化的關(guān)系. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2009, 16(2): 123-126. doi: 復(fù)制