引用本文： 韩秋, 李靖, 彭易根, 杜叶平. 适应性支持通气加肺复张在颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征患者中的应用. 中国呼吸与危重监护杂志, 2014, 13(3): 259-262. doi: 10.7507/1671-6205.2014062 复制
颅脑损伤是指暴力作用于头颅引起的损伤，包括头部软组织损伤、颅骨骨折和脑损伤。严重的颅脑损伤患者可并发多种疾病，而急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是导致患者死亡的主要并发症之一。很多患者在颅脑损伤趋于好转的情况下却死于ARDS。因此，了解颅脑损伤合并ARDS的临床特点，并根据患者的实际病情采取机械通气为主的治疗措施，可以有效地提高患者的生存率。
对象与方法
一 对象
2010年1月至2013年7月我院重症监护病房 (ICU)及脑外科收治的颅脑损伤合并ARDS患者30例，其中男18例，女12例；年龄15~76岁，平均年龄42.6岁。哥拉斯哥昏迷评分(GCS)评分为4~9分，其中原发脑干伤及弥漫性轴索损伤11例，硬膜下血肿合并脑挫裂伤7例，硬膜外血肿8例，脑内血肿并弥漫性脑肿胀4例，开颅手术22例，其中2次开颅手术5例。入选标准：所有病例均符合中华医学会重症医学分会诊断标准[1]。排除标准：血流动力学不稳定[液体复苏后股动脉有创血压平均动脉压仍＜65 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)]；气胸或支气管胸膜瘘；处于濒死状态；肺复张过程中出现氧饱和度(SaO2)下降＞10%、收缩压＜90 mm Hg或＞180 mm Hg、心律失常或心率(HR)＜50次/min或＞150次/min。
二 方法
入院后对有手术指征者积极手术治疗，无手术指征者采用保守治疗。对可疑ARDS患者入科后立即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，符合ARDS诊断后，经锁骨下静脉放置Swan-Ganz漂浮导管，患者均使用Hilton Medical公司的GALILEO呼吸机实施机械通气。开始使用同步间歇指令通气(SIMV)模式，潮气量(VT)为8 mL/kg，呼吸末正压(PEEP)为0，吸入氧浓度为60%，该呼吸机条件维持通气8 h，患者病情相对稳定后随机选择辅助自主呼吸(ASV)+ 肺复张策略(LRM)模式或SIMV模式。两种模式的分钟通气量设置相同，ASV模式下PEEP按0、5及10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)依次增加，每一PEEP水平的通气时间60 min，并且在每一个PEEP水平开始时加用LRM，即每一PEEP水平开始时，短时间应用高水平压力控制通气(PCV)，压力设为40 cm H2O，屏气时间持续30 s，然后转为ASV模式。4 h后转换为SIMV模式，PEEP仍按0、5及10 cm H2O设置，每一PEEP水平的通气时间仍为60 min。在将ASV+LRM模式作为第一个试验通气模式为患者进行SIMV通气8 h后，开始试验3 h，试验结束后改为SIMV模式通气，以排除上一个模式对下一个模式的影响。每例患者进行试验通气的时间为16 h。在试验过程中，每一PEEP水平下通气开始50 min后测定有创平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅内压(ICP)。颅内压监护方法：手术患者在急诊手术结束时将引流管或传感器置入手术腔，非手术患者在入院2 h内通过脑室穿刺将引流管放入脑室，如穿刺不成功，可行颅骨钻孔，将光导纤维传感器放在硬膜外，连接在多功能生命监护仪上。通过呼吸机监测出机械通气时患者气道峰值压(PIP)、平台压(Pplat) 及附加呼吸功(WOBimp)和吸气压力时间乘积(PTP)等呼吸力学参数。在监测血流动力学数值的同时从Swan-Ganz漂浮导管肺动脉端抽取混合静脉血2 mL，同时从股动脉抽取2 mL动脉血进行血气分析检查，根据监测的血流动力学指标和血气结果计算出氧代谢参数：氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)及肺内分流(Qs/Qt)。
三 统计学处理
所有数据均用
结果
一 机械通气前、后血气分析及氧代谢参数变化
两组患者pH值、PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05)。在PEEP为5和10 cm H2O水平下，ASV+LRM模式的PaO2/FiO2及PaO2较SIMV模式明显增加，而Qs/Qt明显下降(P均＜0.05)。结果见表 1。
表1
两组患者机械通气前、后血气分析及氧代谢比较(n=15,±s)
二 机械通气后呼吸力学、MAP、CVP及ICP的变化
ASV通气时各PEEP水平下呼吸频率均明显下降(P＜0.05)，PIP、 Pplat和CVP在PEEP为5和10 cm H2O水平下较SIMV模式有明显降低 (P＜0.05)。ASV模式下的WOBimp中位数为0.035 J/L，SIMV为0.074 J/L，差异有统计学意义(P＜0.01)。SIMV模式下PTP中位数为0.071 kPa/s，ASV下的PTP中位数为0.047 kPa/s，差异有统计学意义(P＜0.01)。结果见表 2。
表2
两组患者机械通气后呼吸力学、MAP、CVP及ICP的变化比较(n=15,±s)
讨论
颅脑损伤后发生ARDS的机制：① 脑损伤后机体处于应激状态导致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，产生和释放大量儿茶酚胺类物质，它们进入血液循环导致肺血管收缩，特别是肺小静脉收缩，肺毛细血管压力增高，通透性增大，体液外渗，出现肺间质和肺泡水肿。② 颅内压升高通过神经性作用，释放多种递质，如内毒素、白细胞介素、氧自由基等激活中性粒细胞，产生多种细胞因子和炎性介质，引起全身炎症反应综合征，导致内皮细胞损伤，毛细血管通透性增加，一些游离脂肪酸及各种细胞碎片在肺血管内形成的微血栓，可直接损害血管壁，引起漏出性肺水肿。③ 炎性反应、肺泡血液灌流不足、肺泡水肿等，使肺表面活性物质减少和活性降低，使肺泡发生早期关闭，肺功能残气量 (FRC) 降低及广泛性肺不张。 结果导致肺顺应性下降，通气/血流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。
机械通气是急性颅脑损伤后ARDS治疗的关键。ASV是基于闭合环通气原理的新型通气模式，利用微机处理控制系统、综合监测患者的即时情况，自动调节和设置通气机参数来适应患者呼吸能力和通气需要[2-3]。ASV模式的优点在于能以最佳的潮气量和呼吸频率、较低的气道压达到预设的分钟通气量。保证分钟通气量情况下允许自主呼吸的存在，不仅可改善患者肺内通气/血流比例，稳定血流动力学状态，还能减少呼吸肌萎缩和人机对抗的发生。ARDS患者肺部病变并不均匀[4]，临床上往往肺实变较重的和较轻的区域相邻并存，肺下垂部病变要重于肺上部。过高的PEEP使部分肺泡已经过度通气，但部分塌陷的肺泡仍不能复张[5]。LRM使塌陷的肺泡复张，并能保持其开放，从而增加通气容积，改善氧合。控制性肺膨胀是目前常用的复张策略之一，临床发现可使塌陷的肺泡复张后并继续维持复张状态，改善肺顺应性，增加了氧合。
本研究结果表明，在基本维持所设置分钟通气量的情况下，ASV+LRM模式下MAP与SIMV模式相比差异无统计学意义，表明两种模式对血流动力学方面的影响是相似的。在PEEP为5和10 cm H2O水平下，ASV+LRM组的PaO2/FiO2、PaO2较SIMV组明显增加，而Qs/Qt明显下降，说明在分钟通气量相似的情况下，ASV+LRM模式较SIMV模式能更好地改善患者肺内气体交换并增加机体的氧供。而在PEEP为5和10 cm H2O水平下，ASV通气时PIP和Pplat较SIMV模式有明显降低，提示ASV模式较SIMV模式具有更好的预防肺气压伤的作用。ASV送气时相当于等压控制，通气时吸气相为减速方式，而SIMV通气时吸气相采用恒速方式，气道压力呈线形上升，在潮气量相同的前提下等压减速气流较恒速增压气流引起的PIP更低，因此可减少气压伤的发生[6]。ASV+LRM组的颅内压、CVP值在PEEP为0、5及10 cm H2O水平下均较SIMV组明显降低，说明ASV模式人机协调性好，更符合呼吸生理，对胸腔内压影响小。WOBimp是指患者为克服阻力而附加所做的功，其大小可反映对患者呼吸支持程度和机械通气方法，WOBimp可以为合理调节支持压力提供客观的定量指标；而呼吸肌产生的压力和时间的乘积(PTP)反映胸内压在一段时间内的变化，与机械通气患者的WOBimp有较好的相关性，同时与自主呼吸驱动所带来的氧耗密切相关，对于评价患者的呼吸功有较好的适应性。本研究表明，与SIMV组相比，ASV 组WOBimp、PTP显著下降，因而能降低支持呼吸阶段的患者做功和呼吸氧耗。分析原因是患者更容易适应ASV的可变流速和压力变化，从而减少呼吸肌的做功和氧耗[7-9]。
综上所述，ASV+LRM模式与SIMV模式对患者血流动力学方面的影响相似，但ASV+LRM模式可更好地降低PIP、Pplat和肺内分流，降低颅内压，从而有助于减少机械通气时的气压伤，增加机体氧供，减轻颅内高压对脑的损害，更利于颅脑损伤合并ARDS的通气治疗。
颅脑损伤是指暴力作用于头颅引起的损伤，包括头部软组织损伤、颅骨骨折和脑损伤。严重的颅脑损伤患者可并发多种疾病，而急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是导致患者死亡的主要并发症之一。很多患者在颅脑损伤趋于好转的情况下却死于ARDS。因此，了解颅脑损伤合并ARDS的临床特点，并根据患者的实际病情采取机械通气为主的治疗措施，可以有效地提高患者的生存率。
对象与方法
一 对象
2010年1月至2013年7月我院重症监护病房 (ICU)及脑外科收治的颅脑损伤合并ARDS患者30例，其中男18例，女12例；年龄15~76岁，平均年龄42.6岁。哥拉斯哥昏迷评分(GCS)评分为4~9分，其中原发脑干伤及弥漫性轴索损伤11例，硬膜下血肿合并脑挫裂伤7例，硬膜外血肿8例，脑内血肿并弥漫性脑肿胀4例，开颅手术22例，其中2次开颅手术5例。入选标准：所有病例均符合中华医学会重症医学分会诊断标准[1]。排除标准：血流动力学不稳定[液体复苏后股动脉有创血压平均动脉压仍＜65 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)]；气胸或支气管胸膜瘘；处于濒死状态；肺复张过程中出现氧饱和度(SaO2)下降＞10%、收缩压＜90 mm Hg或＞180 mm Hg、心律失常或心率(HR)＜50次/min或＞150次/min。
二 方法
入院后对有手术指征者积极手术治疗，无手术指征者采用保守治疗。对可疑ARDS患者入科后立即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，符合ARDS诊断后，经锁骨下静脉放置Swan-Ganz漂浮导管，患者均使用Hilton Medical公司的GALILEO呼吸机实施机械通气。开始使用同步间歇指令通气(SIMV)模式，潮气量(VT)为8 mL/kg，呼吸末正压(PEEP)为0，吸入氧浓度为60%，该呼吸机条件维持通气8 h，患者病情相对稳定后随机选择辅助自主呼吸(ASV)+ 肺复张策略(LRM)模式或SIMV模式。两种模式的分钟通气量设置相同，ASV模式下PEEP按0、5及10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)依次增加，每一PEEP水平的通气时间60 min，并且在每一个PEEP水平开始时加用LRM，即每一PEEP水平开始时，短时间应用高水平压力控制通气(PCV)，压力设为40 cm H2O，屏气时间持续30 s，然后转为ASV模式。4 h后转换为SIMV模式，PEEP仍按0、5及10 cm H2O设置，每一PEEP水平的通气时间仍为60 min。在将ASV+LRM模式作为第一个试验通气模式为患者进行SIMV通气8 h后，开始试验3 h，试验结束后改为SIMV模式通气，以排除上一个模式对下一个模式的影响。每例患者进行试验通气的时间为16 h。在试验过程中，每一PEEP水平下通气开始50 min后测定有创平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅内压(ICP)。颅内压监护方法：手术患者在急诊手术结束时将引流管或传感器置入手术腔，非手术患者在入院2 h内通过脑室穿刺将引流管放入脑室，如穿刺不成功，可行颅骨钻孔，将光导纤维传感器放在硬膜外，连接在多功能生命监护仪上。通过呼吸机监测出机械通气时患者气道峰值压(PIP)、平台压(Pplat) 及附加呼吸功(WOBimp)和吸气压力时间乘积(PTP)等呼吸力学参数。在监测血流动力学数值的同时从Swan-Ganz漂浮导管肺动脉端抽取混合静脉血2 mL，同时从股动脉抽取2 mL动脉血进行血气分析检查，根据监测的血流动力学指标和血气结果计算出氧代谢参数：氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)及肺内分流(Qs/Qt)。
三 统计学处理
所有数据均用
结果
一 机械通气前、后血气分析及氧代谢参数变化
两组患者pH值、PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05)。在PEEP为5和10 cm H2O水平下，ASV+LRM模式的PaO2/FiO2及PaO2较SIMV模式明显增加，而Qs/Qt明显下降(P均＜0.05)。结果见表 1。
表1
两组患者机械通气前、后血气分析及氧代谢比较(n=15,±s)
二 机械通气后呼吸力学、MAP、CVP及ICP的变化
ASV通气时各PEEP水平下呼吸频率均明显下降(P＜0.05)，PIP、 Pplat和CVP在PEEP为5和10 cm H2O水平下较SIMV模式有明显降低 (P＜0.05)。ASV模式下的WOBimp中位数为0.035 J/L，SIMV为0.074 J/L，差异有统计学意义(P＜0.01)。SIMV模式下PTP中位数为0.071 kPa/s，ASV下的PTP中位数为0.047 kPa/s，差异有统计学意义(P＜0.01)。结果见表 2。
表2
两组患者机械通气后呼吸力学、MAP、CVP及ICP的变化比较(n=15,±s)
讨论
颅脑损伤后发生ARDS的机制：① 脑损伤后机体处于应激状态导致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，产生和释放大量儿茶酚胺类物质，它们进入血液循环导致肺血管收缩，特别是肺小静脉收缩，肺毛细血管压力增高，通透性增大，体液外渗，出现肺间质和肺泡水肿。② 颅内压升高通过神经性作用，释放多种递质，如内毒素、白细胞介素、氧自由基等激活中性粒细胞，产生多种细胞因子和炎性介质，引起全身炎症反应综合征，导致内皮细胞损伤，毛细血管通透性增加，一些游离脂肪酸及各种细胞碎片在肺血管内形成的微血栓，可直接损害血管壁，引起漏出性肺水肿。③ 炎性反应、肺泡血液灌流不足、肺泡水肿等，使肺表面活性物质减少和活性降低，使肺泡发生早期关闭，肺功能残气量 (FRC) 降低及广泛性肺不张。 结果导致肺顺应性下降，通气/血流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。
机械通气是急性颅脑损伤后ARDS治疗的关键。ASV是基于闭合环通气原理的新型通气模式，利用微机处理控制系统、综合监测患者的即时情况，自动调节和设置通气机参数来适应患者呼吸能力和通气需要[2-3]。ASV模式的优点在于能以最佳的潮气量和呼吸频率、较低的气道压达到预设的分钟通气量。保证分钟通气量情况下允许自主呼吸的存在，不仅可改善患者肺内通气/血流比例，稳定血流动力学状态，还能减少呼吸肌萎缩和人机对抗的发生。ARDS患者肺部病变并不均匀[4]，临床上往往肺实变较重的和较轻的区域相邻并存，肺下垂部病变要重于肺上部。过高的PEEP使部分肺泡已经过度通气，但部分塌陷的肺泡仍不能复张[5]。LRM使塌陷的肺泡复张，并能保持其开放，从而增加通气容积，改善氧合。控制性肺膨胀是目前常用的复张策略之一，临床发现可使塌陷的肺泡复张后并继续维持复张状态，改善肺顺应性，增加了氧合。
本研究结果表明，在基本维持所设置分钟通气量的情况下，ASV+LRM模式下MAP与SIMV模式相比差异无统计学意义，表明两种模式对血流动力学方面的影响是相似的。在PEEP为5和10 cm H2O水平下，ASV+LRM组的PaO2/FiO2、PaO2较SIMV组明显增加，而Qs/Qt明显下降，说明在分钟通气量相似的情况下，ASV+LRM模式较SIMV模式能更好地改善患者肺内气体交换并增加机体的氧供。而在PEEP为5和10 cm H2O水平下，ASV通气时PIP和Pplat较SIMV模式有明显降低，提示ASV模式较SIMV模式具有更好的预防肺气压伤的作用。ASV送气时相当于等压控制，通气时吸气相为减速方式，而SIMV通气时吸气相采用恒速方式，气道压力呈线形上升，在潮气量相同的前提下等压减速气流较恒速增压气流引起的PIP更低，因此可减少气压伤的发生[6]。ASV+LRM组的颅内压、CVP值在PEEP为0、5及10 cm H2O水平下均较SIMV组明显降低，说明ASV模式人机协调性好，更符合呼吸生理，对胸腔内压影响小。WOBimp是指患者为克服阻力而附加所做的功，其大小可反映对患者呼吸支持程度和机械通气方法，WOBimp可以为合理调节支持压力提供客观的定量指标；而呼吸肌产生的压力和时间的乘积(PTP)反映胸内压在一段时间内的变化，与机械通气患者的WOBimp有较好的相关性，同时与自主呼吸驱动所带来的氧耗密切相关，对于评价患者的呼吸功有较好的适应性。本研究表明，与SIMV组相比，ASV 组WOBimp、PTP显著下降，因而能降低支持呼吸阶段的患者做功和呼吸氧耗。分析原因是患者更容易适应ASV的可变流速和压力变化，从而减少呼吸肌的做功和氧耗[7-9]。
综上所述，ASV+LRM模式与SIMV模式对患者血流动力学方面的影响相似，但ASV+LRM模式可更好地降低PIP、Pplat和肺内分流，降低颅内压，从而有助于减少机械通气时的气压伤，增加机体氧供，减轻颅内高压对脑的损害，更利于颅脑损伤合并ARDS的通气治疗。
