急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是指发病2周以内的主动脉内膜撕裂,起病急、进展迅速、死亡率高[1],临床主要依靠计算机断层血管造影(computed tomography angiography,CTA)明确诊断、分型及对病情严重程度评估。Stanford分型是AAD最常用的解剖分型之一,其依据夹层撕裂范围是否累及升主动脉将AAD分为急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection,ATAAD)和急性B型主动脉夹层(acute type B aortic dissection,ATBAD)[2]。ATAAD及复杂型ATBAD(伴随破裂或脏器灌注异常),往往亟需行紧急外科手术治疗。近20年来,我们在AAD的诊断和治疗领域取得了显著进展,非复杂型ATBAD更倾向于采用手术腔内修复治疗,显示出外科手术治疗在AAD治疗中的广泛应用趋势。虽然最新研究[3]表明,AAD患者手术死亡率已降至5.8%~8.0%,但临床上仍然存在一部分AAD患者在手术前或手术中出现主动脉突然破裂或术后并发症等原因导致死亡。因此,充分利用患者术前的临床资料及CTA数据,深入探讨AAD患者围手术期内死亡的相关危险因素,对于术前精准预测患者死亡风险、术中及术后有效规避和纠正这些风险,以及加强医患间的有效沟通,均具有极其重要的意义。
关于AAD患者死亡风险的研究,既往多聚焦于术后死亡情况,揭示了多种生物标志物、影像学特征和手术相关因素均是影响AAD患者预后的危险因素,然而部分生物标志物临床获取困难或缺乏特异性[4]。此外,先前的研究在探讨AAD患者预后时,大部分仅纳入ATAAD患者为研究对象,关于ATBAD患者预后的相关危险因素研究报道较少。本研究回顾性收集AAD患者术前临床资料和CTA数据,旨在定量评估并早期预测围手术期死亡风险,不受术中及术后各种客观因素影响,适用于不同医疗水平的机构。研究同时纳入ATAAD和ATBAD患者,以构建一个简单、快速、有效且适用范围广的围手术期死亡风险预测模型,为临床医师快速识别高风险患者提供更具价值的参考依据,从而制定更为精准的治疗方案。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
回顾性纳入2013年2月—2023年7月在遵义医科大学附属医院诊治的AAD患者,其中围手术期内死亡的患者纳入死亡组,随机筛选同时期治疗好转的AAD患者纳入未死亡组。纳入标准:① 发病时间<2周;② 所有AAD患者均于我院行CTA明确诊断。排除标准:① 外伤或医源性所致主动脉夹层者;② 既往曾行主动脉手术者;③ 数据不完整者。收集患者入院时的临床基线资料及CTA检查数据,并将缺省值≥20%的变量排除,缺省值<20%的变量采用多重插补法填补。主动脉夹层按Stanford标准进行分类。所有纳入研究的患者在急诊救治中均接受了标准的医疗救治措施,包括血压控制、心率控制和必要的疼痛缓解,以最大程度降低以上因素对疾病进展的潜在影响。
1.2 发病时间、主动脉夹层破口形态定义
发病时间定义为患者首次突发胸背部剧烈、撕裂样疼痛的确切发作时间。主动脉夹层撕裂破口形态呈圆形或类圆形为规则形,其他形状为不规则形。
1.3 统计学分析
运用 SPSS 18.0对所有数据进行统计分析。采用 Shapiro-Wilk 检验对计量资料进行正态性分析,符合正态分布数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用独立样本t检验;非正态分布数据采用中位数及四分位数间距[M(IQR)]表示,两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例数和百分比描述,两组间比较采用独立样本χ2检验或Fisher确切概率法。选取差异有统计学意义的变量(P<0.05)作为自变量进行多因素二分类logistic回归分析,筛选患者死亡的独立预测因素,并构建Nonogram预测模型。P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床资料的比较
共纳入AAD患者270例,其中死亡组60例[男42例、女18例,平均年龄(56.89±13.42)岁],未死亡组210例[男163例、女47例,平均年龄(56.15±13.77)岁]。死亡组中,ATAAD患者32例(53.3%),ATBAD患者28例(46.7%);未死亡组中,ATAAD患者37例(17.6%),ATBAD患者173例(82.4%)。
死亡组和未死亡组在年龄、性别、主动脉形态、主动脉溃疡及壁间血肿情况、平扫及增强时真腔CT值及二者差值、假腔内附壁血栓情况、冠状动脉及其他主要分支血管受累情况、腹膜后积液积血、丙氨酸转氨酶等生化指标方面,以及吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史、心脑血管病史等既往病史方面差异均无统计学意义(P>0.05)。
死亡组与未死亡组在主动脉夹层分型、升主动脉及降主动脉最大管径值、主动脉斑块分布情况、夹层破口数目、位置及形态、假腔增强CT值及假腔增强与平扫CT差值、胸腔及心包积液情况、入院时血压情况、血红蛋白、血糖、尿酸、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、AST/丙氨酸氨基转移酶、凝血酶原时间及主动脉夹层手术等方面差异均有统计学意义(P<0.05)。ATAAD较ATBAD死亡率更高,死亡组收缩压、舒张压、血红蛋白计数较未死亡组降低(P<0.05);见表1。

2.2 多因素logistic回归分析
多因素logistic回归分析显示,主动脉夹层A型、破口形态不规则、血红蛋白降低、尿酸增高、AST增高是AAD患者围手术期死亡的独立危险因素(P<0.05);见表2。

2.3 围手术期死亡风险预测评分模型的建立及效能评价
基于多因素logistic回归分析中的5个独立危险因素建立预测模型。利用受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)对模型的预测效能进行评价。一般认为AUC>0.8为优秀,0.71~0.8为中等,0.6~0.7为差,<0.6为无意义,AUC≥0.71时具有较好的区分度,模型有临床预测价值。该预测模型的AUC为0.790[95%CI(0.724,0.857)];见图1a。预测模型的校准曲线显示,该模型具有良好的一致性和稳定性。临床决策曲线显示,预测模型呈显著正效应,患者获益概率范围广,具有临床实用价值;见图1b~c。对模型进行内部验证:1000次重复抽样bootstrap的C-index(AUC)为0.771,十折交叉验证的AUC为0.795,最佳截断值为0.223;预测准确度0.759,敏感度0.700,特异度0.776,阳性预测值0.472,阴性预测值0.901,该模型性能良好。最后,将该预测模型以Nomogram的形式展现;见图2。患者的每个独立预测因素分值之和为总得分,总得分对应在AAD患者围手术期死亡风险轴上的数值即为死亡发生的风险,总分越高,死亡风险越高。

a:预测模型的受试者工作特征曲线;b:预测模型的校准曲线;c:预测模型的临床决策曲线

3 讨论
本研究结果显示,主动脉夹层A型、破口形态不规则、血红蛋白降低、尿酸增高、AST增高是AAD患者围手术期死亡的独立风险因素。基于上述5个独立危险因素建立的预测模型AUC为0.790,具有较好的预测效能。
3.1 本研究与既往预后研究的比较
既往关于AAD患者的研究多聚焦于术后死亡风险相关性研究,然而,由于AAD患者术前发病到确诊时间差异,病情进展迅速,以及受到患者心脏功能、肝肾功能、手术技术、手术方式、手术时间、插管方法、输血量、术后护理等多方面因素的复杂影响,导致既往文献报道的AAD术后早期死亡危险因素存在较大差异。同时,虽然既往研究纳入的变量众多且相对全面,但这也意味着术前难以实现对患者围手术期死亡风险的预测。本研究构建了一个基于AAD患者术前相关资料早期预判AAD患者围手术期死亡风险的Nomogram预测模型,且校准曲线显示模型结果具有良好的一致性和稳定性,临床决策曲线显示模型呈显著正效应,患者获益概率范围广,具有临床实用价值。同时,在研究过程中,我们发现部分AAD患者病情凶险、进展迅猛,甚至在术前或术中短时间内死亡,为挽救生命往往需要紧急行外科手术治疗。这类患者的术前资料往往存在严重缺失,包括D-二聚体、C反应蛋白、肾功能等已被证实的危险因素[1]。为确保模型的准确性、可靠性及实用性,我们将缺省值≥20%的变量排除在外,最终,用于构建模型的变量在临床上易于获取,即使在患者危重的情况下也能实现。
关于ATBAD患者院内死亡风险因素的研究相对较少。马倩倩等[5]、张焕耀等[6]对AAD患者院内死亡的危险因素进行分析,研究中未纳入影像学资料,且未能建立有效的预测模型。李末寒等[7]利用急诊室测得的生命体征及血常规、肝肾功能、凝血功能等实验标志物建立了AAD患者住院期间死亡的预警评分模型。张炜宗等[8]通过Bayes判别方程的方法建立预测模型,对AD 患者的院内结局进行初步预测。以上两个模型纳入了ATAAD及ATBAD患者,但这两个预测模型都缺乏对影像学资料的全面纳入和分析,并且Bayes判别方程建立的模型在临床应用中需要量化并计算各项指标,临床易用性较差。相较之下,本研究在变量资料的纳入上更为全面,最终纳入研究的变量在临床上易于获取且缺失几率较小。利用以上资料建立的预测模型不仅临床实用性更强,而且还可以将模型可视化,临床应用更加便捷。
3.2 主动脉夹层分型对预后的影响
AAD分型对患者的预后至关重要。Stanford A型是公认的AD中最为凶险的类型,其死亡率显著高于Stanford B型[9]。尽管我们在AD的诊断和治疗方面取得了显著进展,但ATAAD的短期生存率依然远低于ATBAD[10]。近来,Chi等[11]利用壁面剪切应力对主动脉进行了深入评估,并发现升主动脉灌注不良是主动脉破裂的高风险因素,尤其是主动脉弓部更容易发生破裂。ATAAD夹层累及升主动脉,其主动脉破裂风险比ATBAD高。主动脉一旦破裂,主动脉腔内的血液会迅速通过破裂口进入胸腔或者心包,造成血胸、心包压塞、呼吸困难以及低血容量休克等一系列严重症状,导致患者死亡风险骤升。此外,当ATAAD夹层撕裂累及主动脉根部或冠状动脉时,冠状动脉的撕裂或夹层假腔的压迫可能引起心肌缺血,进而导致急性心肌梗死。AAD合并急性心肌梗死的病情极为严重,其死亡率极高。有研究[12]表明,ATAAD同时累及左冠状动脉和右冠状动脉的患者死亡率近100%。
3.3 破口形态对预后的影响
影像学资料在AAD患者的诊断及预后判断中发挥至关重要的作用。本研究显示,AAD的破口形态是AAD患者围手术期死亡风险的独立危险因素。主动脉作为人体的主干血管,管腔内血流量巨大,同时承受着心脏搏动带来的持续压力,因此主动脉夹层破裂的风险极高。破口形态影响着主动脉夹层真腔与假腔内血流速度。AD每种破口类型的血流速度分布既存在共性,又呈现出既定的规律。通常,假腔内血流速度相较于真腔内血流更为缓慢,且血流速度在破裂入口及破裂出口处有明显的加快,最大血流速度以破裂入口处分布居多,且随着破口形态不同有所变化,常在真腔破口处见到明显的涡流[13]。真腔及假腔内血流动力学的变化往往引起血管灌注不良,血管灌注不良不仅会导致肾功能障碍、肝脏功能不全等严重并发症,还可能影响冠状动脉的灌注,从而增加AAD患者围手术期死亡风险[14]。
3.4 血红蛋白、尿酸、AST对预后的影响
生物标志物在AD预后研究中的应用已日益广泛。由于AAD撕裂范围差异显著,受累血管各不相同,其灌注不良可能导致肝脏、肾脏等脏器的功能受损,这些生物标志物为评估AAD患者脏器功能状态提供了客观依据。多项研究已证实,D-二聚体[15]、C-反应蛋白[16]、尿酸[14,17]、肾功能不全[15,18]、肝功能障碍[19]等指标与ATAAD术后早期死亡风险密切相关,与本研究结果基本相似。在本研究中,血红蛋白是AAD患者围手术期死亡的重要危险因素之一。AAD患者由于夹层血管破裂出血,常导致红细胞丢失和血容量不足,进而表现为血红蛋白水平降低。血红蛋白的下降不仅会导致血液稀释和组织氧合不足,还可能引起一系列并发症,如营养不良、心肌缺血和肾功能不全,甚至可能导致主动脉功能障碍[12]。然而,在研究过程中,我们观察到部分AAD患者虽然伴有血红蛋白下降、心包或胸腔积血,但在手术中并未发现明显的夹层血管破裂口。我们推测,这可能是由于主动脉夹层真腔与假腔之间的压力差过大,导致渗透压增加,进而使得血液通过血管壁渗透到心包或胸腔中。这一发现为我们深入理解AAD的病理生理过程提供了新的视角,也为未来的治疗策略制定提供了重要参考。
本研究存在一定的局限性。第一,本研究为单中心回顾性研究,受限于病例数较少和部分变量数据的缺失,研究结果可能存在一定偏倚。第二,本研究以围手术期死亡作为研究终点,虽然能在一定程度上反映患者的短期预后,但缺乏中长期随访结果,这可能导致我们对患者长期生存情况的了解不够充分,进而影响到结果的准确性。第三,虽然本研究建立了预测模型并进行了内部检验,但为提高模型的预测效率和准确性,还需要进一步进行外部验证。第四,CTA图像结果的获得存在一定的主观性和测量误差,未来我们拟采用深度学习及影像组学对CTA图像进行分析处理,为预测模型提供更多的影像特征参数。
综上所述,本研究基于术前血红蛋白、尿酸、AST、夹层分型和夹层破口形态这5个独立危险因素,成功构建了AAD围手术期死亡风险预测模型。该模型不仅简单易行,而且其所需指标在临床实践中易于获取。因此,该模型能够帮助临床医师在早期阶段快速识别高风险患者,为制定更为精准和有效的医疗决策提供有力支持。
利益冲突:无。
作者贡献:邓铁负责实施研究,收集、分析数据,论文撰写;李邦国负责收集、分析数据,论文指导性评阅,支持性贡献;余洪负责论文选题与设计,数据分析与解释,修改论文。
急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是指发病2周以内的主动脉内膜撕裂,起病急、进展迅速、死亡率高[1],临床主要依靠计算机断层血管造影(computed tomography angiography,CTA)明确诊断、分型及对病情严重程度评估。Stanford分型是AAD最常用的解剖分型之一,其依据夹层撕裂范围是否累及升主动脉将AAD分为急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection,ATAAD)和急性B型主动脉夹层(acute type B aortic dissection,ATBAD)[2]。ATAAD及复杂型ATBAD(伴随破裂或脏器灌注异常),往往亟需行紧急外科手术治疗。近20年来,我们在AAD的诊断和治疗领域取得了显著进展,非复杂型ATBAD更倾向于采用手术腔内修复治疗,显示出外科手术治疗在AAD治疗中的广泛应用趋势。虽然最新研究[3]表明,AAD患者手术死亡率已降至5.8%~8.0%,但临床上仍然存在一部分AAD患者在手术前或手术中出现主动脉突然破裂或术后并发症等原因导致死亡。因此,充分利用患者术前的临床资料及CTA数据,深入探讨AAD患者围手术期内死亡的相关危险因素,对于术前精准预测患者死亡风险、术中及术后有效规避和纠正这些风险,以及加强医患间的有效沟通,均具有极其重要的意义。
关于AAD患者死亡风险的研究,既往多聚焦于术后死亡情况,揭示了多种生物标志物、影像学特征和手术相关因素均是影响AAD患者预后的危险因素,然而部分生物标志物临床获取困难或缺乏特异性[4]。此外,先前的研究在探讨AAD患者预后时,大部分仅纳入ATAAD患者为研究对象,关于ATBAD患者预后的相关危险因素研究报道较少。本研究回顾性收集AAD患者术前临床资料和CTA数据,旨在定量评估并早期预测围手术期死亡风险,不受术中及术后各种客观因素影响,适用于不同医疗水平的机构。研究同时纳入ATAAD和ATBAD患者,以构建一个简单、快速、有效且适用范围广的围手术期死亡风险预测模型,为临床医师快速识别高风险患者提供更具价值的参考依据,从而制定更为精准的治疗方案。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
回顾性纳入2013年2月—2023年7月在遵义医科大学附属医院诊治的AAD患者,其中围手术期内死亡的患者纳入死亡组,随机筛选同时期治疗好转的AAD患者纳入未死亡组。纳入标准:① 发病时间<2周;② 所有AAD患者均于我院行CTA明确诊断。排除标准:① 外伤或医源性所致主动脉夹层者;② 既往曾行主动脉手术者;③ 数据不完整者。收集患者入院时的临床基线资料及CTA检查数据,并将缺省值≥20%的变量排除,缺省值<20%的变量采用多重插补法填补。主动脉夹层按Stanford标准进行分类。所有纳入研究的患者在急诊救治中均接受了标准的医疗救治措施,包括血压控制、心率控制和必要的疼痛缓解,以最大程度降低以上因素对疾病进展的潜在影响。
1.2 发病时间、主动脉夹层破口形态定义
发病时间定义为患者首次突发胸背部剧烈、撕裂样疼痛的确切发作时间。主动脉夹层撕裂破口形态呈圆形或类圆形为规则形,其他形状为不规则形。
1.3 统计学分析
运用 SPSS 18.0对所有数据进行统计分析。采用 Shapiro-Wilk 检验对计量资料进行正态性分析,符合正态分布数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用独立样本t检验;非正态分布数据采用中位数及四分位数间距[M(IQR)]表示,两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例数和百分比描述,两组间比较采用独立样本χ2检验或Fisher确切概率法。选取差异有统计学意义的变量(P<0.05)作为自变量进行多因素二分类logistic回归分析,筛选患者死亡的独立预测因素,并构建Nonogram预测模型。P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床资料的比较
共纳入AAD患者270例,其中死亡组60例[男42例、女18例,平均年龄(56.89±13.42)岁],未死亡组210例[男163例、女47例,平均年龄(56.15±13.77)岁]。死亡组中,ATAAD患者32例(53.3%),ATBAD患者28例(46.7%);未死亡组中,ATAAD患者37例(17.6%),ATBAD患者173例(82.4%)。
死亡组和未死亡组在年龄、性别、主动脉形态、主动脉溃疡及壁间血肿情况、平扫及增强时真腔CT值及二者差值、假腔内附壁血栓情况、冠状动脉及其他主要分支血管受累情况、腹膜后积液积血、丙氨酸转氨酶等生化指标方面,以及吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史、心脑血管病史等既往病史方面差异均无统计学意义(P>0.05)。
死亡组与未死亡组在主动脉夹层分型、升主动脉及降主动脉最大管径值、主动脉斑块分布情况、夹层破口数目、位置及形态、假腔增强CT值及假腔增强与平扫CT差值、胸腔及心包积液情况、入院时血压情况、血红蛋白、血糖、尿酸、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、AST/丙氨酸氨基转移酶、凝血酶原时间及主动脉夹层手术等方面差异均有统计学意义(P<0.05)。ATAAD较ATBAD死亡率更高,死亡组收缩压、舒张压、血红蛋白计数较未死亡组降低(P<0.05);见表1。

2.2 多因素logistic回归分析
多因素logistic回归分析显示,主动脉夹层A型、破口形态不规则、血红蛋白降低、尿酸增高、AST增高是AAD患者围手术期死亡的独立危险因素(P<0.05);见表2。

2.3 围手术期死亡风险预测评分模型的建立及效能评价
基于多因素logistic回归分析中的5个独立危险因素建立预测模型。利用受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)对模型的预测效能进行评价。一般认为AUC>0.8为优秀,0.71~0.8为中等,0.6~0.7为差,<0.6为无意义,AUC≥0.71时具有较好的区分度,模型有临床预测价值。该预测模型的AUC为0.790[95%CI(0.724,0.857)];见图1a。预测模型的校准曲线显示,该模型具有良好的一致性和稳定性。临床决策曲线显示,预测模型呈显著正效应,患者获益概率范围广,具有临床实用价值;见图1b~c。对模型进行内部验证:1000次重复抽样bootstrap的C-index(AUC)为0.771,十折交叉验证的AUC为0.795,最佳截断值为0.223;预测准确度0.759,敏感度0.700,特异度0.776,阳性预测值0.472,阴性预测值0.901,该模型性能良好。最后,将该预测模型以Nomogram的形式展现;见图2。患者的每个独立预测因素分值之和为总得分,总得分对应在AAD患者围手术期死亡风险轴上的数值即为死亡发生的风险,总分越高,死亡风险越高。

a:预测模型的受试者工作特征曲线;b:预测模型的校准曲线;c:预测模型的临床决策曲线

3 讨论
本研究结果显示,主动脉夹层A型、破口形态不规则、血红蛋白降低、尿酸增高、AST增高是AAD患者围手术期死亡的独立风险因素。基于上述5个独立危险因素建立的预测模型AUC为0.790,具有较好的预测效能。
3.1 本研究与既往预后研究的比较
既往关于AAD患者的研究多聚焦于术后死亡风险相关性研究,然而,由于AAD患者术前发病到确诊时间差异,病情进展迅速,以及受到患者心脏功能、肝肾功能、手术技术、手术方式、手术时间、插管方法、输血量、术后护理等多方面因素的复杂影响,导致既往文献报道的AAD术后早期死亡危险因素存在较大差异。同时,虽然既往研究纳入的变量众多且相对全面,但这也意味着术前难以实现对患者围手术期死亡风险的预测。本研究构建了一个基于AAD患者术前相关资料早期预判AAD患者围手术期死亡风险的Nomogram预测模型,且校准曲线显示模型结果具有良好的一致性和稳定性,临床决策曲线显示模型呈显著正效应,患者获益概率范围广,具有临床实用价值。同时,在研究过程中,我们发现部分AAD患者病情凶险、进展迅猛,甚至在术前或术中短时间内死亡,为挽救生命往往需要紧急行外科手术治疗。这类患者的术前资料往往存在严重缺失,包括D-二聚体、C反应蛋白、肾功能等已被证实的危险因素[1]。为确保模型的准确性、可靠性及实用性,我们将缺省值≥20%的变量排除在外,最终,用于构建模型的变量在临床上易于获取,即使在患者危重的情况下也能实现。
关于ATBAD患者院内死亡风险因素的研究相对较少。马倩倩等[5]、张焕耀等[6]对AAD患者院内死亡的危险因素进行分析,研究中未纳入影像学资料,且未能建立有效的预测模型。李末寒等[7]利用急诊室测得的生命体征及血常规、肝肾功能、凝血功能等实验标志物建立了AAD患者住院期间死亡的预警评分模型。张炜宗等[8]通过Bayes判别方程的方法建立预测模型,对AD 患者的院内结局进行初步预测。以上两个模型纳入了ATAAD及ATBAD患者,但这两个预测模型都缺乏对影像学资料的全面纳入和分析,并且Bayes判别方程建立的模型在临床应用中需要量化并计算各项指标,临床易用性较差。相较之下,本研究在变量资料的纳入上更为全面,最终纳入研究的变量在临床上易于获取且缺失几率较小。利用以上资料建立的预测模型不仅临床实用性更强,而且还可以将模型可视化,临床应用更加便捷。
3.2 主动脉夹层分型对预后的影响
AAD分型对患者的预后至关重要。Stanford A型是公认的AD中最为凶险的类型,其死亡率显著高于Stanford B型[9]。尽管我们在AD的诊断和治疗方面取得了显著进展,但ATAAD的短期生存率依然远低于ATBAD[10]。近来,Chi等[11]利用壁面剪切应力对主动脉进行了深入评估,并发现升主动脉灌注不良是主动脉破裂的高风险因素,尤其是主动脉弓部更容易发生破裂。ATAAD夹层累及升主动脉,其主动脉破裂风险比ATBAD高。主动脉一旦破裂,主动脉腔内的血液会迅速通过破裂口进入胸腔或者心包,造成血胸、心包压塞、呼吸困难以及低血容量休克等一系列严重症状,导致患者死亡风险骤升。此外,当ATAAD夹层撕裂累及主动脉根部或冠状动脉时,冠状动脉的撕裂或夹层假腔的压迫可能引起心肌缺血,进而导致急性心肌梗死。AAD合并急性心肌梗死的病情极为严重,其死亡率极高。有研究[12]表明,ATAAD同时累及左冠状动脉和右冠状动脉的患者死亡率近100%。
3.3 破口形态对预后的影响
影像学资料在AAD患者的诊断及预后判断中发挥至关重要的作用。本研究显示,AAD的破口形态是AAD患者围手术期死亡风险的独立危险因素。主动脉作为人体的主干血管,管腔内血流量巨大,同时承受着心脏搏动带来的持续压力,因此主动脉夹层破裂的风险极高。破口形态影响着主动脉夹层真腔与假腔内血流速度。AD每种破口类型的血流速度分布既存在共性,又呈现出既定的规律。通常,假腔内血流速度相较于真腔内血流更为缓慢,且血流速度在破裂入口及破裂出口处有明显的加快,最大血流速度以破裂入口处分布居多,且随着破口形态不同有所变化,常在真腔破口处见到明显的涡流[13]。真腔及假腔内血流动力学的变化往往引起血管灌注不良,血管灌注不良不仅会导致肾功能障碍、肝脏功能不全等严重并发症,还可能影响冠状动脉的灌注,从而增加AAD患者围手术期死亡风险[14]。
3.4 血红蛋白、尿酸、AST对预后的影响
生物标志物在AD预后研究中的应用已日益广泛。由于AAD撕裂范围差异显著,受累血管各不相同,其灌注不良可能导致肝脏、肾脏等脏器的功能受损,这些生物标志物为评估AAD患者脏器功能状态提供了客观依据。多项研究已证实,D-二聚体[15]、C-反应蛋白[16]、尿酸[14,17]、肾功能不全[15,18]、肝功能障碍[19]等指标与ATAAD术后早期死亡风险密切相关,与本研究结果基本相似。在本研究中,血红蛋白是AAD患者围手术期死亡的重要危险因素之一。AAD患者由于夹层血管破裂出血,常导致红细胞丢失和血容量不足,进而表现为血红蛋白水平降低。血红蛋白的下降不仅会导致血液稀释和组织氧合不足,还可能引起一系列并发症,如营养不良、心肌缺血和肾功能不全,甚至可能导致主动脉功能障碍[12]。然而,在研究过程中,我们观察到部分AAD患者虽然伴有血红蛋白下降、心包或胸腔积血,但在手术中并未发现明显的夹层血管破裂口。我们推测,这可能是由于主动脉夹层真腔与假腔之间的压力差过大,导致渗透压增加,进而使得血液通过血管壁渗透到心包或胸腔中。这一发现为我们深入理解AAD的病理生理过程提供了新的视角,也为未来的治疗策略制定提供了重要参考。
本研究存在一定的局限性。第一,本研究为单中心回顾性研究,受限于病例数较少和部分变量数据的缺失,研究结果可能存在一定偏倚。第二,本研究以围手术期死亡作为研究终点,虽然能在一定程度上反映患者的短期预后,但缺乏中长期随访结果,这可能导致我们对患者长期生存情况的了解不够充分,进而影响到结果的准确性。第三,虽然本研究建立了预测模型并进行了内部检验,但为提高模型的预测效率和准确性,还需要进一步进行外部验证。第四,CTA图像结果的获得存在一定的主观性和测量误差,未来我们拟采用深度学习及影像组学对CTA图像进行分析处理,为预测模型提供更多的影像特征参数。
综上所述,本研究基于术前血红蛋白、尿酸、AST、夹层分型和夹层破口形态这5个独立危险因素,成功构建了AAD围手术期死亡风险预测模型。该模型不仅简单易行,而且其所需指标在临床实践中易于获取。因此,该模型能够帮助临床医师在早期阶段快速识别高风险患者,为制定更为精准和有效的医疗决策提供有力支持。
利益冲突:无。
作者贡献:邓铁负责实施研究,收集、分析数据,论文撰写;李邦国负责收集、分析数据,论文指导性评阅,支持性贡献;余洪负责论文选题与设计,数据分析与解释,修改论文。