患者，女，70岁，因“心脏术后心慌4月”入院就诊。8个月前因活动后心慌7年，加重2个月就诊于当地医院，并行二尖瓣置换+主动脉瓣置换+三尖瓣成形术+心脏射频消融改良迷宫术+左心耳切除术。术后4个月出现二尖瓣损坏，于我院行心尖入路经导管二尖瓣置换。就此例患者治疗进行病例报道讨论。
瓣膜置换术后人工生物瓣膜会随着时间推移发生衰败，瓣膜衰败后患者通常需要再次行开胸瓣膜置换术，然而传统正中二次开胸手术创伤大、风险高，部分患者常不能耐受而放弃治疗。近年随着介入技术迅速发展，经导管二尖瓣瓣中瓣技术（transcatheter mitral valve-in-valve，TMVIV）治疗生物瓣衰败安全、可靠，是治疗此类患者的良好选择。
临床资料 患者，女，70岁，因“心脏术后心慌4月”入院。现病史：患者8个月前因活动后心慌7年，加重2个月就诊于当地医院，2022年5月16日于外院行二尖瓣置换+主动脉瓣置换+三尖瓣成形术+心脏射频消融改良迷宫术+左心耳切除术。术后4个月出现心慌等不适，就诊于我院门诊。门诊以“心脏瓣膜病”收住入院。
入院诊断：心脏瓣膜病，主动脉瓣生物瓣置换术后、二尖瓣生物瓣置换术后、生物瓣膜置换术后功能衰竭、二尖瓣关闭不全；NYHA 心功能III级；冠状动脉粥样硬化；肺气肿；腔隙性脑梗死。
术前经胸超声心动图示：（1）主动脉瓣环处不宽，升主动脉近端增宽，主动脉瓣位人工瓣，反射清晰，开放可。肺动脉主干不宽。 （2）左房扩大，左室不扩大，右房不扩大，右室不扩大。（3）二尖瓣位人工瓣叶反射清晰，后叶稍增厚，活动稍受限，开放可。三尖瓣根部可见成形环强回声。（4）室间隔不增厚，左室后壁不增厚，二者呈逆向运动，未见节段性室壁运动异常。（5）多普勒血流频谱。主动脉瓣位人工瓣口收缩期血流频谱测值。PFV. 2.1 m/s，RC. 18 mm Hg。二尖瓣位人工瓣口左房侧收缩期可见偏心性中-重度反流血流信号及湍流频谱。三尖瓣口右房侧收缩期可见轻度反流血流信号及湍流频谱。左房前后径37 mm，左室前后径43 mm，左室射血分数（EF值）71%，二尖瓣口E峰流速104 cm/s,二尖瓣瓣口A峰流速206 cm/s，室间隔二尖瓣环e’流速6 cm/s、a’流速5 cm/s、s’流速7 cm/s。
超声诊断：（1）二尖瓣置换术后：二尖瓣位人工瓣中-重度关闭不全；（2）主动脉瓣位人工瓣功能正常；（3）三尖瓣成形术后改变；（4）升主动脉近端增宽
术前胸腹主动脉CTA评估见图1。
图1
胸腹主动脉CTA评估
a、b：原生物瓣金属环平均内径23.0 mm，外径29.1 mm ；1C、1D左室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）：381.0 mm2，Neo-LVOT：399.0 mm2模拟置入二尖瓣位生物瓣后对左心室流出道进行评估；e、f：患者术中最佳投射角度：RAO 65°/CAU 25°
本医疗团队考虑到该患者年龄大，基础状况较差，短期内经历创伤较大的开胸手术，开胸术后组织粘连，再次开胸手术时间长、难度大，经充分超声心动图与螺旋CT评估后与患者及家属充分交流沟通病情及治疗方案后决定为该患者行TMVIV。
1.2 手术方法
患者取仰卧位，常规全身麻醉气管插管。置入经食道超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE），术前评估二尖瓣反流情况；见图2。
图2
术前 TEE 评估二尖瓣反流情况VIV 植入前 TEE 评估二尖瓣反流,TEE 可见二尖瓣位人工瓣反射清晰，后叶稍增厚；多普勒血流频谱：二尖瓣口左房侧收缩期可见中度偏心性反流血流信号及湍流频谱
以股鞘（6FDemax ， 北京迪玛克医药科技有限公司，CN）于患者右侧股静脉穿刺置管。于6F股鞘置入电生理电极导管（6F BIPOLAR TriguyTM，惠泰医疗，CN），双极端置入右心室，另一端连接临时起搏器（livetec，medtronic，USA）后调整其参数：模式为VVI，起搏频率为120 ppm，起搏阈值为5.0 V，感知灵敏度为2.0 mV，观察心电监护仪可见起搏信号，心率为120 bpm，确认临时起搏器功能正常，断开起搏器置一旁备用。于射线及经胸超声引导下定位心尖部位，以左胸第5肋间心尖处切开皮肤作一约3 cm切口，逐层切开皮下脂肪、肌肉、心包。缝线（3-0 VICRYLTM Plus，Johnson & Johnson Medtech，USA）悬吊心包以充分暴露术野，以2根缝线（3-0 Prolene，Johnson & Johnson Medtech，USA）带毛毡片预置心尖荷包。经6F股鞘推注6000U肝素钠溶液以预防血栓形成及栓塞，于心尖荷包内穿刺置入软导丝（0.035″-150cm Blackeel®，APT Medical，CN），导丝引导下植入造影导管（5F-0.035″-100 cm PIG-CSC-20，COOK Medical，USA），于左心室造影提示二尖瓣大量反流。射线引导下造影导管进入左心房，测得左心房压力为26/10 (17)mm Hg。调整C臂机于RAO65° CAUD21°瓣膜释放位。用弯血管钳将硬导丝（0.035″-260 cm Amplatz，Boston Scientific Corporation，USA）头端进行预塑形以减少对心肌损伤，交换硬导丝，于硬导丝、射线引导下植入支架瓣膜（J-Valve，杰成医疗科技有限公司，CN）输送系统，输送系统跨瓣后打开1号键，释放定位器并使其入原生物瓣“窦”，旋回1号键，将外鞘顶住瓣架下缘，防止瓣膜释放时向心室侧回弹，脱出二尖瓣生物瓣瓣环；旋3号键，待瓣膜大部分缓慢自膨后稍松开1号键，使J-Valve瓣膜的瓣架整体充分打开；释放瓣膜支架。射线下提示瓣膜支架位置满意，撤出支架输送系统。设置临时起搏器起搏频率180次/分，监护仪示血压55/36 mm Hg，用球囊（24D MicroPort，上海微创医疗器械（集团）有限公司，CN）于射线引导下扩张瓣膜支架（图3）。停止起搏，药物辅助恢复循环稳定，血压117/82 mm Hg。置入测压导管测得术后左心房压力为23/10(15)mm Hg。TEE评估二尖瓣反流消失，无明显瓣周漏。留置30号胸腔引流管1根，止血缝合切口（图4）。
图3
术中造影
a：射线下定位心尖；b：造影导管左心室造影见二尖瓣大量反流；c：跨瓣后打开1号键释放定位系统；d：VIV准确释放后，撤出输送系统；e：起搏状态下球囊扩张瓣膜支架；f：球囊扩张后造影提示二尖瓣反流消失
图4
瓣中瓣植入后 TEE 评估二尖瓣反流
TEE 可见二尖瓣位人工瓣反射清晰，开放可，多普勒血流频谱下二尖瓣口未见反流血流信号，左室流出道未见梗阻,未见明显心包积液
手术时长4 h 10 min，未使用体外循环，术中无输血。术后麻醉状态、气管插管状态下返回重症监护室。泵入丙泊酚/长链脂肪乳注射液、硝酸甘油注射液、盐酸多巴胺注射液、重酒石酸去甲肾上腺素注射液调整血压心率，查动脉血气行静脉补钾、补钙纠正稳定内环境。患者于术后16 h拔除气管插管，24 h转出重症监护室。
术后第1 d于患者床旁行超声心动图示：（1）右室流出道不增宽，升主动脉近端增宽（38 mm），主动脉瓣位人工瓣反射清晰，开放可；（2）左房不扩大，左室不扩大，右房不扩大，右室不扩大；（3）二尖瓣位人工瓣反射清晰，开放可；（4）室间隔不增厚，左室后壁不增厚，二者呈逆向运动，未见明显节段性室壁运动异常；（5）多普勒血流频谱：血流信号显示不清6.左心收缩功能测定：EF：60%
术后第6 d超声心动图示：（1）主动脉瓣环处不宽，升主动脉近端增宽，主动脉瓣位人工瓣反射清晰，开放可，肺动脉主干不宽；（2）左房不扩大，左室不扩大，右房不扩大，右室不扩大；（3）二尖瓣前叶活动呈双峰，前后叶呈逆向运动，瓣膜回声正常，开放可；（4）室间隔不增厚，左室后壁不增厚，二者呈逆向运动，未见明显节段性室壁运动异；（5）多普勒血流频谱：主动脉瓣位人工瓣口收缩期血流频谱测值：PFV：2.2 m/s，PG 19 mm Hg。主动脉瓣位人工瓣口舒张期可见轻度反流血流信号及湍流频谱，三尖瓣口右房侧收缩期可见轻度反流血流信号及湍流频谱；（6）左心收缩功能测定：EF：59%
讨论 二尖瓣疾病是常见的心脏瓣膜疾病，当二尖瓣疾病导致心脏结构和功能改变引发临床症状时，需要对其进行外科修复或置换。因生物瓣具有组织亲和力强，无需长期服用抗凝药物等优点，成为了高龄瓣膜疾病患者的优先选择。生物瓣理论寿命约为10～15年，在二尖瓣生物瓣膜置换术后的前10年内，多达35%的患者需要再次手术[1]。本例患者术后4个月即出现瓣膜损坏，远低于生物瓣平均寿命时间，这或许与术中操作失误、使用不当等原因有关。对于这类高龄、身体基础条件差的患者再次开胸换瓣手术难度及风险高，围术期并发症发生率、死亡率更高，输血（38%二次开胸换瓣 vs. 7.6% TMVIV）、急性肾功能损伤（36.7%二次开胸换瓣 vs. 13.9% TMVIV）、肺部感染（10.1% 二次开胸换瓣vs. 2.8% TMVIV）、死亡率（7.6%二次开胸换瓣 vs. 2.8% TMVIV）[2]，部分患者因此放弃再次开胸手术治疗。自2009年有报道的首例经导管内二尖瓣瓣中瓣技术[3]，研究[4]发现经导管二尖瓣置换术（transcatheter mitral valve replacement，TMVR）不仅可用于天然二尖瓣病变也可用于退化的成形后二尖瓣或人工二尖瓣，并且在二尖瓣严重钙化、成形后二尖瓣、人工生物二尖瓣条件下，针对主动脉瓣位置设计的导管瓣膜可以以较高的安全性、成功率进行植入。Kamioka等[5]的研究表明，二尖瓣人工瓣衰败后行二次开胸二尖瓣置换术和TMVIV术，术后临床效果与超声心动图效果无明显差异。因此对此类高龄、高危患者实施TMVIV术会是一个更好的选择。TMVIV入路方式包含经股静脉、房间隔入路和经心尖入路。Whisenant等[6]认为经股静脉、房间隔入路比经心尖入路更安全，1年全因死亡率更低（15.8%股静脉、房间隔入路 vs. 21.7%心尖入路）。然而经心尖入路为TMVIV术更好的保证瓣膜的同轴性，提供了更合适的手术入路。对手术入路的选择应该术前对患者进行全方位评估，充分考虑患者静脉情况、出血风险、瓣膜角度等，以选择最佳的手术路线。然而，TMVIVI术也存在其自身的局限性。TMVIV手术禁忌证包含：感染性心内膜炎、严重瓣周漏（perivalvular leakage，PVL）、生物瓣膜撕裂等， 且原人工瓣膜必须满足特定的解剖和血流动力学标准，并且操作员需要丰富的操作经验[7]。术后PVL以及LVOTO发生率高于常规换瓣手术。除此之外还面临瓣膜移位、血栓形成及栓塞、心律失常、术后低心排血量综合征等风险。部分患者出现严重的心力衰竭导致死亡，提示围术期心功能管理对患者恢复至关重要[8]。术前多层螺旋CT三维重建和超声心动图慎重评估不可或缺，有助于评估左室流出道梗阻风险并有助于瓣膜尺寸选择，避免瓣膜移位[9]。
随着介入技术的发展，越来越多的患者可以通过介入技术获得更好的治疗效果，但许多技术问题，诸如瓣膜大小和通路选择、介入瓣膜的使用寿命、术后抗凝策略仍然没有统一答案，术后远期治疗效果及不良事件需进一步研究明确[10-11]。谨慎的患者选择和术前规划对于最大化收益和避免并发症是必要的，并且有必要进一步开发研究TMVR设备，以便为更多患者提供更合适的经导管治疗。
利益冲突：无。
贡献说明：冯异负责数据收集、文章撰写；朱章强、马先桃负责数据收集、文章校对；李师亮、Akilu Wajeehullahi负责方案实施；程才负责方案设计、方案实施、研究管理。
瓣膜置换术后人工生物瓣膜会随着时间推移发生衰败，瓣膜衰败后患者通常需要再次行开胸瓣膜置换术，然而传统正中二次开胸手术创伤大、风险高，部分患者常不能耐受而放弃治疗。近年随着介入技术迅速发展，经导管二尖瓣瓣中瓣技术（transcatheter mitral valve-in-valve，TMVIV）治疗生物瓣衰败安全、可靠，是治疗此类患者的良好选择。
临床资料 患者，女，70岁，因“心脏术后心慌4月”入院。现病史：患者8个月前因活动后心慌7年，加重2个月就诊于当地医院，2022年5月16日于外院行二尖瓣置换+主动脉瓣置换+三尖瓣成形术+心脏射频消融改良迷宫术+左心耳切除术。术后4个月出现心慌等不适，就诊于我院门诊。门诊以“心脏瓣膜病”收住入院。
入院诊断：心脏瓣膜病，主动脉瓣生物瓣置换术后、二尖瓣生物瓣置换术后、生物瓣膜置换术后功能衰竭、二尖瓣关闭不全；NYHA 心功能III级；冠状动脉粥样硬化；肺气肿；腔隙性脑梗死。
术前经胸超声心动图示：（1）主动脉瓣环处不宽，升主动脉近端增宽，主动脉瓣位人工瓣，反射清晰，开放可。肺动脉主干不宽。 （2）左房扩大，左室不扩大，右房不扩大，右室不扩大。（3）二尖瓣位人工瓣叶反射清晰，后叶稍增厚，活动稍受限，开放可。三尖瓣根部可见成形环强回声。（4）室间隔不增厚，左室后壁不增厚，二者呈逆向运动，未见节段性室壁运动异常。（5）多普勒血流频谱。主动脉瓣位人工瓣口收缩期血流频谱测值。PFV. 2.1 m/s，RC. 18 mm Hg。二尖瓣位人工瓣口左房侧收缩期可见偏心性中-重度反流血流信号及湍流频谱。三尖瓣口右房侧收缩期可见轻度反流血流信号及湍流频谱。左房前后径37 mm，左室前后径43 mm，左室射血分数（EF值）71%，二尖瓣口E峰流速104 cm/s,二尖瓣瓣口A峰流速206 cm/s，室间隔二尖瓣环e’流速6 cm/s、a’流速5 cm/s、s’流速7 cm/s。
超声诊断：（1）二尖瓣置换术后：二尖瓣位人工瓣中-重度关闭不全；（2）主动脉瓣位人工瓣功能正常；（3）三尖瓣成形术后改变；（4）升主动脉近端增宽
术前胸腹主动脉CTA评估见图1。
图1
胸腹主动脉CTA评估
a、b：原生物瓣金属环平均内径23.0 mm，外径29.1 mm ；1C、1D左室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）：381.0 mm2，Neo-LVOT：399.0 mm2模拟置入二尖瓣位生物瓣后对左心室流出道进行评估；e、f：患者术中最佳投射角度：RAO 65°/CAU 25°
本医疗团队考虑到该患者年龄大，基础状况较差，短期内经历创伤较大的开胸手术，开胸术后组织粘连，再次开胸手术时间长、难度大，经充分超声心动图与螺旋CT评估后与患者及家属充分交流沟通病情及治疗方案后决定为该患者行TMVIV。
1.2 手术方法
患者取仰卧位，常规全身麻醉气管插管。置入经食道超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE），术前评估二尖瓣反流情况；见图2。
图2
术前 TEE 评估二尖瓣反流情况VIV 植入前 TEE 评估二尖瓣反流,TEE 可见二尖瓣位人工瓣反射清晰，后叶稍增厚；多普勒血流频谱：二尖瓣口左房侧收缩期可见中度偏心性反流血流信号及湍流频谱
以股鞘（6FDemax ， 北京迪玛克医药科技有限公司，CN）于患者右侧股静脉穿刺置管。于6F股鞘置入电生理电极导管（6F BIPOLAR TriguyTM，惠泰医疗，CN），双极端置入右心室，另一端连接临时起搏器（livetec，medtronic，USA）后调整其参数：模式为VVI，起搏频率为120 ppm，起搏阈值为5.0 V，感知灵敏度为2.0 mV，观察心电监护仪可见起搏信号，心率为120 bpm，确认临时起搏器功能正常，断开起搏器置一旁备用。于射线及经胸超声引导下定位心尖部位，以左胸第5肋间心尖处切开皮肤作一约3 cm切口，逐层切开皮下脂肪、肌肉、心包。缝线（3-0 VICRYLTM Plus，Johnson & Johnson Medtech，USA）悬吊心包以充分暴露术野，以2根缝线（3-0 Prolene，Johnson & Johnson Medtech，USA）带毛毡片预置心尖荷包。经6F股鞘推注6000U肝素钠溶液以预防血栓形成及栓塞，于心尖荷包内穿刺置入软导丝（0.035″-150cm Blackeel®，APT Medical，CN），导丝引导下植入造影导管（5F-0.035″-100 cm PIG-CSC-20，COOK Medical，USA），于左心室造影提示二尖瓣大量反流。射线引导下造影导管进入左心房，测得左心房压力为26/10 (17)mm Hg。调整C臂机于RAO65° CAUD21°瓣膜释放位。用弯血管钳将硬导丝（0.035″-260 cm Amplatz，Boston Scientific Corporation，USA）头端进行预塑形以减少对心肌损伤，交换硬导丝，于硬导丝、射线引导下植入支架瓣膜（J-Valve，杰成医疗科技有限公司，CN）输送系统，输送系统跨瓣后打开1号键，释放定位器并使其入原生物瓣“窦”，旋回1号键，将外鞘顶住瓣架下缘，防止瓣膜释放时向心室侧回弹，脱出二尖瓣生物瓣瓣环；旋3号键，待瓣膜大部分缓慢自膨后稍松开1号键，使J-Valve瓣膜的瓣架整体充分打开；释放瓣膜支架。射线下提示瓣膜支架位置满意，撤出支架输送系统。设置临时起搏器起搏频率180次/分，监护仪示血压55/36 mm Hg，用球囊（24D MicroPort，上海微创医疗器械（集团）有限公司，CN）于射线引导下扩张瓣膜支架（图3）。停止起搏，药物辅助恢复循环稳定，血压117/82 mm Hg。置入测压导管测得术后左心房压力为23/10(15)mm Hg。TEE评估二尖瓣反流消失，无明显瓣周漏。留置30号胸腔引流管1根，止血缝合切口（图4）。
图3
术中造影
a：射线下定位心尖；b：造影导管左心室造影见二尖瓣大量反流；c：跨瓣后打开1号键释放定位系统；d：VIV准确释放后，撤出输送系统；e：起搏状态下球囊扩张瓣膜支架；f：球囊扩张后造影提示二尖瓣反流消失
图4
瓣中瓣植入后 TEE 评估二尖瓣反流
TEE 可见二尖瓣位人工瓣反射清晰，开放可，多普勒血流频谱下二尖瓣口未见反流血流信号，左室流出道未见梗阻,未见明显心包积液
手术时长4 h 10 min，未使用体外循环，术中无输血。术后麻醉状态、气管插管状态下返回重症监护室。泵入丙泊酚/长链脂肪乳注射液、硝酸甘油注射液、盐酸多巴胺注射液、重酒石酸去甲肾上腺素注射液调整血压心率，查动脉血气行静脉补钾、补钙纠正稳定内环境。患者于术后16 h拔除气管插管，24 h转出重症监护室。
术后第1 d于患者床旁行超声心动图示：（1）右室流出道不增宽，升主动脉近端增宽（38 mm），主动脉瓣位人工瓣反射清晰，开放可；（2）左房不扩大，左室不扩大，右房不扩大，右室不扩大；（3）二尖瓣位人工瓣反射清晰，开放可；（4）室间隔不增厚，左室后壁不增厚，二者呈逆向运动，未见明显节段性室壁运动异常；（5）多普勒血流频谱：血流信号显示不清6.左心收缩功能测定：EF：60%
术后第6 d超声心动图示：（1）主动脉瓣环处不宽，升主动脉近端增宽，主动脉瓣位人工瓣反射清晰，开放可，肺动脉主干不宽；（2）左房不扩大，左室不扩大，右房不扩大，右室不扩大；（3）二尖瓣前叶活动呈双峰，前后叶呈逆向运动，瓣膜回声正常，开放可；（4）室间隔不增厚，左室后壁不增厚，二者呈逆向运动，未见明显节段性室壁运动异；（5）多普勒血流频谱：主动脉瓣位人工瓣口收缩期血流频谱测值：PFV：2.2 m/s，PG 19 mm Hg。主动脉瓣位人工瓣口舒张期可见轻度反流血流信号及湍流频谱，三尖瓣口右房侧收缩期可见轻度反流血流信号及湍流频谱；（6）左心收缩功能测定：EF：59%
讨论 二尖瓣疾病是常见的心脏瓣膜疾病，当二尖瓣疾病导致心脏结构和功能改变引发临床症状时，需要对其进行外科修复或置换。因生物瓣具有组织亲和力强，无需长期服用抗凝药物等优点，成为了高龄瓣膜疾病患者的优先选择。生物瓣理论寿命约为10～15年，在二尖瓣生物瓣膜置换术后的前10年内，多达35%的患者需要再次手术[1]。本例患者术后4个月即出现瓣膜损坏，远低于生物瓣平均寿命时间，这或许与术中操作失误、使用不当等原因有关。对于这类高龄、身体基础条件差的患者再次开胸换瓣手术难度及风险高，围术期并发症发生率、死亡率更高，输血（38%二次开胸换瓣 vs. 7.6% TMVIV）、急性肾功能损伤（36.7%二次开胸换瓣 vs. 13.9% TMVIV）、肺部感染（10.1% 二次开胸换瓣vs. 2.8% TMVIV）、死亡率（7.6%二次开胸换瓣 vs. 2.8% TMVIV）[2]，部分患者因此放弃再次开胸手术治疗。自2009年有报道的首例经导管内二尖瓣瓣中瓣技术[3]，研究[4]发现经导管二尖瓣置换术（transcatheter mitral valve replacement，TMVR）不仅可用于天然二尖瓣病变也可用于退化的成形后二尖瓣或人工二尖瓣，并且在二尖瓣严重钙化、成形后二尖瓣、人工生物二尖瓣条件下，针对主动脉瓣位置设计的导管瓣膜可以以较高的安全性、成功率进行植入。Kamioka等[5]的研究表明，二尖瓣人工瓣衰败后行二次开胸二尖瓣置换术和TMVIV术，术后临床效果与超声心动图效果无明显差异。因此对此类高龄、高危患者实施TMVIV术会是一个更好的选择。TMVIV入路方式包含经股静脉、房间隔入路和经心尖入路。Whisenant等[6]认为经股静脉、房间隔入路比经心尖入路更安全，1年全因死亡率更低（15.8%股静脉、房间隔入路 vs. 21.7%心尖入路）。然而经心尖入路为TMVIV术更好的保证瓣膜的同轴性，提供了更合适的手术入路。对手术入路的选择应该术前对患者进行全方位评估，充分考虑患者静脉情况、出血风险、瓣膜角度等，以选择最佳的手术路线。然而，TMVIVI术也存在其自身的局限性。TMVIV手术禁忌证包含：感染性心内膜炎、严重瓣周漏（perivalvular leakage，PVL）、生物瓣膜撕裂等， 且原人工瓣膜必须满足特定的解剖和血流动力学标准，并且操作员需要丰富的操作经验[7]。术后PVL以及LVOTO发生率高于常规换瓣手术。除此之外还面临瓣膜移位、血栓形成及栓塞、心律失常、术后低心排血量综合征等风险。部分患者出现严重的心力衰竭导致死亡，提示围术期心功能管理对患者恢复至关重要[8]。术前多层螺旋CT三维重建和超声心动图慎重评估不可或缺，有助于评估左室流出道梗阻风险并有助于瓣膜尺寸选择，避免瓣膜移位[9]。
随着介入技术的发展，越来越多的患者可以通过介入技术获得更好的治疗效果，但许多技术问题，诸如瓣膜大小和通路选择、介入瓣膜的使用寿命、术后抗凝策略仍然没有统一答案，术后远期治疗效果及不良事件需进一步研究明确[10-11]。谨慎的患者选择和术前规划对于最大化收益和避免并发症是必要的，并且有必要进一步开发研究TMVR设备，以便为更多患者提供更合适的经导管治疗。
利益冲突：无。
贡献说明：冯异负责数据收集、文章撰写；朱章强、马先桃负责数据收集、文章校对；李师亮、Akilu Wajeehullahi负责方案实施；程才负责方案设计、方案实施、研究管理。
