引用本文： 尹小芳, 叶祖科, 吾敏辉, 汤秀容, 罗书科, 卢彦. 高度近视圆顶状黄斑合并脉络膜新生血管的临床特点及玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗的疗效分析. 中华眼底病杂志, 2024, 40(9): 706-712. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20240329-00128 复制
高度近视圆顶状黄斑（DSM）是指高度近视后巩膜葡萄肿在光相干断层扫描（OCT）影像上表现为后巩膜葡萄肿凹陷处黄斑部的向内凸起高度＞50 μm[1]。其可单独出现，也可合并其他眼底病变，如视网膜劈裂（RS）、脉络膜新生血管（CNV）、浆液性视网膜脱离（SRD）等，是高度近视导致视功能损伤甚至致盲的病理机制之一[2]。玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物是治疗高度近视合并CNV的一线治疗方案。但目前关于高度近视DSM合并CNV的疾病特点和治疗效果的研究鲜见报道。为此，我们回顾分析了一组接受玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗的高度近视DSM合并CNV患者的临床资料，观察其临床特征及治疗效果。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床研究。本研究经佛山市第二人民医院伦理委员会审核（批文号：KJ2021062）。有关治疗目的及可能出现的并发症，患者均获知情并签署书面知情同意书。
2019年1月至2023年12月于佛山市第二人民医院眼科检查确诊的高度近视DSM合并CNV患者23例23只眼纳入本研究。纳入标准：（1）眼轴长度（AL）＞26 mm或近视屈光度≥6.0 D；（2）OCT联合荧光素眼底血管造影（FFA）检查确诊为CNV；（3）高度近视DSM，OCT表现为后巩膜葡萄肿凹陷处黄斑部的向内凸起，凸起高度＞50 μm；（4）首次接受玻璃体腔注射抗VEGF药物（雷珠单抗或康柏西普）治疗并遵循“1+按需治疗（PRN）”原则[3]；（5）治疗结束后随访时间≥1个月。排除标准：（1）合并视神经疾病；（2）屈光间质明显混浊，OCT成像不清、无法进行数据测量；（3）既往有针对CNV的玻璃体腔注射药物治疗史或治疗过程中更换药物种类，包括曲安奈德、雷珠单抗、康柏西普、阿柏西普等；（4）无法获得确切等效球镜度（SE）者。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、医学验光、裂隙灯显微镜、眼压、眼底彩色照相、FFA、OCT检查以及AL测量。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。眼压测量采用非接触眼压计进行。屈光度数以SE表示，SE=球镜+1/2柱镜。
采用德国Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT仪行OCT检查。设备自带软件测量DSM高度以及黄斑中心凹厚度（CMT）、脉络膜厚度（ChT）。参照文献[4-5]的方法测量DSM高度：将黄斑区视网膜凸起两侧视网膜色素上皮（RPE）层外侧切面画线连接，从中心凹下RPE层外侧面至切面连线作一垂直线，该垂直线即为DSM高度（图1）。其中，垂直方向扫描发现视网膜凸起，水平扫描方向未发现，定义为水平方向椭圆形凸起；水平方向扫描发现明显视网膜凸起，垂直方向扫描未发现或轻微凸起，定义为垂直方向椭圆形凸起；水平、垂直方向扫描均发现明显视网膜凸起，则定义为圆形凸起。CMT定义为黄斑中心凹内界膜至RPE强反射线外缘的垂直距离。ChT定义为中心凹水平切面下RPE强反射线外缘至巩膜内层反射线的垂直距离。两名医师分别独立手动测量3次，取平均值作为最终数据。中心凹下CNV定义为CNV位于黄斑中心凹无血管区中心下，其余情况定义为中心凹旁CNV[4]。
图1
DSM高度测量示意图 黄斑中心两侧RPE层外侧切面画线连接（橙色线），从中心凹下RPE层外侧面至切面连线作一垂直线（红色线），该垂直线即为DSM高度 DSM：圆顶状黄斑；RPE：视网膜色素上皮
玻璃体腔注射均在无菌层流手术室按无菌操作规程进行。于11点时钟位距角巩膜缘3.5～4.0 mm睫状体平坦部穿刺注射10 mg/ml的雷珠单抗或康柏西普（IVR或IVC） 0.05 ml（含雷珠单抗或康柏西普0.5 mg）。注射完毕拔出针头后无菌湿棉签按压注射部位数秒直至无返流。治疗方案为1+PRN。首次行IVR、IVC治疗分别为17、6只眼，并据此再分为IVR组、IVC组。注射次数为（2.70±2.20）（1～11）次。其中，IVR组、IVC组分别为（2.88±2.45）、（2.17±1.33）次，差异无统计学意义（t=0.68，P=0.510）。
治疗后随访时间（6.78±9.68）（1～31）个月。IVR组、IVC组随访时间分别为（7.03±9.06）、（6.08±12.21）个月，差异无统计学意义（t=0.20、P=0.840）。随访时采用治疗前相同设备和方法行相关检查。观察BCVA、眼压变化以及并发症发生情况。
采用SPSS22.0软件行统计学分析。计量资料经过正态性检验均符合正态分布，以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以百分率（%）表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
23例23只眼中，男性7例7只眼（30.43%，7/23），女性16例16只眼（69.57%，16/23）；右眼、左眼分别为11、12只眼；年龄（49±16）（25～77）岁。SE（−14.74±5.06）（−6.00～ −25.38）D。病程（118.35±172.14）d（7 d～2年）。LogMAR BCVA（0.94±0.39）（0.4～2.0）。眼压（15.01±3.17）（9.2～20.0）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。FFA检查，早期黄斑区片状强荧光、边界清晰，颞侧缘下片状出血遮蔽荧光（图2A）；中晚期，黄斑区强荧光，荧光素渗漏（图2B）。DSM形态呈水平、垂直方向椭圆形凸起和圆形凸起（图2C）分别为13（56.52%，13/23）、6（26.09%、6/23）、4（17.39%，4/23）只眼。DSM高度为（97.83±46.14）（51～183）μm。CMT、ChT分别为（276.39±98.35）、（49.48±31.66）μm。末次随访时，黄斑中心凹处视网膜下团状强反射信号范围缩小、边界清晰（图3）。
图2
高度近视合并DSM患眼FFA、OCT像 2A示FFA早期像，40 s时，黄斑区片状强荧光、边界清晰，颞侧缘下片状出血遮蔽荧光。2B示FFA晚期像，15 min 13ｓ时，黄斑区荧光素渗漏。2C示OCT像，左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑区圆顶状隆起（黄箭头），中心凹处视网膜下强反射信号（红箭头） DSM：圆顶状黄斑；FFA：荧光素眼底血管造影；OCT：光相干断层扫描
图3
高度近视合并DSM患眼（图2同眼）治疗后8个月OCT像 左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑中心凹处视网膜下团状强反射信号范围缩小、边界清晰 DSM：圆顶状黄斑；OCT：光相干断层扫描
IVR组17例17只眼中，男性4例，女性13例；右眼、左眼分别为8、9只眼。IVC组6例6只眼中，男性3例，女性3例；右眼、左眼各3只眼。两组患眼DSM水平、垂直方向椭圆形凸起和圆形凸起分别为10、4、3只眼和3、2、1只眼；CNV位于中心凹下、中心凹旁分别为61、6只眼和2、4只眼。两组患者年龄、SE、病程、logMAR BCVA、眼压、DSM高度、CMT、ChT比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表1）。
表1
IVR组、IVC组患者基线资料比较（x±s）
与治疗前比较，治疗后1个月、末次随访时，患眼logMAR BCVA显著提高（t=2.17、2.98），CMT显著降低（t=1.87、2.62），差异均有统计学意义（P=0.040、0.005、0.040、0.010）；眼压（t=0.25、−0.20）、ChT（t=0.77、0.82）比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表2）。治疗后不同时间logMAR BCVA、CMT比较，差异均无统计学意义（t=0.90、0.99，P＞0.05）（图4）。
表2
高度近视DSM合并CNV患眼治疗前后logMAR BCVA、眼压、CMT、ChT比较（x±s）
图4
高度近视DSM合并CNV患眼治疗前后logMAR BCVA、CMT变化（n=23） 4A、4B分别示logMAR BCVA、CMT，*P＜0.05 DSM：圆顶状黄斑；CNV：脉络膜新生血管；logMAR BCVA：最小分辨角对数最佳矫正视力；CMT：黄斑中心凹厚度
与治疗前比较，治疗后1个月、末次随访时，IVR组、IVC组患眼间BCVA提高程度、眼压变化、ChT降低厚度比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表3）；CMT降低厚度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表3，图5）。
表3
IVR组、IVC组患眼治疗后不同时间治疗效果比较（x±s）
图5
IVR组（n=13）、IVC组（n=6）患眼治疗后1个月、末次随访时CMT、ChT降低厚度比较 5A、5B分别示CMT、ChT降低厚度，*P＜0.05 IVR：玻璃体腔注射雷珠单抗；IVC：玻璃体腔注射康柏西普；CMT：黄斑中心凹厚度；ChT：脉络膜厚度
末次随访时，IVR组、IVC组logMAR BCVA、眼压、CMT、ChT分别为0.54±0.35、（15.60±3.22）mm Hg、（207.35±71.86）μm、（45.12±25.83）μm和0.77±0.48、（14.07±3.10）mm Hg、（217.33±76.17）μm、（35.50±22.25）μm。
治疗中、随访期间所有患者均未发生与治疗相关的局部或全身不良反应。
3 讨论
高度近视常因眼轴的过度延长而继发多种眼底疾病，导致严重视功能下降[2]。高度近视DSM指高度近视后巩膜葡萄肿在黄斑部视网膜呈圆顶状突起，其定义为在OCT水平或垂直扫描方向上，黄斑区视网膜凸起高度＞50 μm，在高度近视眼中发病率约为10.7%～20.1%[1, 5]。DSM发生率随眼轴增长而增加，与无DSM的高度近视患者比较，高度近视合并DSM患者其屈光度一般更高，是否合并DSM患眼的SE分别为（−15.8±3.9）、（−13.3±5.0）D[5]。本组患眼的SE为（−14.74±5.06）D，介于两者之间。Caillaux等[6]通过增强OCT将DSM分为圆形凸起和水平、垂直方向椭圆形凸起，其中水平方向椭圆形凸起最常见，在DSM患眼中约占62.5%。本组56.52%（13/23）的患眼为水平方向椭圆形凸起，与此研究结果相似。
DSM形成机制目前尚不明确，推测可能与黄斑区局部巩膜厚度改变、局部脉络膜增厚、后巩膜葡萄肿进展的适应或代偿等因素有关[7]。DSM常伴有的并发症包括RS、CNV及SRD等[6, 8-9]。Liang等[5]观察了586例高度近视患者1 118只眼，发现合并DSM患眼RS和CNV发生率低于未合并DSM患眼。Zhu等[10]回顾性分析了一组高度近视患眼白内障手术后的OCT图像特征，发现合并DSM者白内障手术后能获得更好的视力结局。这提示DSM可能在高度近视中起着一种保护作用。
高度近视继发CNV是高度近视最常见并发症之一，多以2型CNV为主，发病率约为5.3%～11.3%，是导致高度近视患者视力下降的重要原因[11]。其危险因素目前尚不明确，可能与老龄、长眼轴导致巩膜变薄、对侧眼已发生高度近视CNV、ChT变薄等因素有关[12-13]。既往文献报道，与对侧健康眼及正常对照组比较，高度近视CNV患眼ChT变薄，脉络膜充盈时间延长，推测脉络膜缺血可能是高度近视发生CNV的原因之一[14]。邵伊润等[15]通过OCTA观察高度近视CNV患眼黄斑区血流情况，发现高度近视CNV组视网膜浅层、深层血流密度低于高度近视组及正常组，推测高度近视黄斑区视网膜浅层、深层血流密度的进一步降低可能促使VEGF分泌增加、从而诱导CNV形成。有研究发现，高度近视CNV患眼房水中VEGF明显升高[16]。目前玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗已成为治疗高度近视CNV的一线治疗方案[17-18]。张彩云等[19]回顾性分析46例高度近视合并CNV患者的临床资料，发现IVC、IVR治疗高度近视继发CNV的疗效及注药次数差异均无统计学意义。
DSM与高度近视CNV的关系目前尚不明确。CNV是高度近视DSM的一个常见并发症，发生率约为12.2%～47.8%[20-22]。DSM患眼增厚的巩膜可能是对抗CNV形成的一种保护机制。Ellabban等[23]研究也发现，DSM合并CNV者的DSM高度低于不伴有CNV者，推测DSM或许能降低高度近视CNV的发生率。然而Liang等[5]研究结果显示，高度近视CNV的发病率只与年龄相关，与DSM并无显著相关性。我们前期研究回顾性分析了472只高度近视患眼，发现DSM组视力优于无DSM组，而DSM合并CNV组视力要显著低于无DSM组、CNV面积大于无DSM组[24]。推测DSM在高度近视中可能起着一定的保护作用，但其保护作用非常有限；当致病因素强烈时，DSM高度近视眼可能出现更为严重的CNV，造成更严重的视力损害。
对于高度近视DSM合并CNV患眼，抗VEGF药物治疗依然是一线治疗方案。一项随访2年的研究发现，雷珠单抗对于合并或不合并DSM的高度近视CNV患者具有相同的治疗效果[4]。本研究结果显示，治疗后1个月、末次随访时，患眼CMT均明显下降，视力显著提高。目前，尚无研究关注IVC对高度近视DSM合并CNV的治疗效果。本研究根据注射药物的不同，将患者分为IVR组、IVC组，对比观察疗效差异。结果显示，两组患眼间视力改善、注射次数差异无统计学意义。但IVR组CMT下降程度明显高于IVC组，推测其原因可能是治疗前IVR组CNV位于中心凹下的占比高于IVC组（11/17、2/4）。
本研究存在的局限性：（1）回顾性研究，随访时间相对较短；（2）由于部分患者治疗前未记录详细的SE、随访时间等而排除，导致纳入病例数较少（尤其是IVC组）。后期研究中，可增加病例数、延长随访时间，进一步观察这类患者的长期疗效。
高度近视圆顶状黄斑（DSM）是指高度近视后巩膜葡萄肿在光相干断层扫描（OCT）影像上表现为后巩膜葡萄肿凹陷处黄斑部的向内凸起高度＞50 μm[1]。其可单独出现，也可合并其他眼底病变，如视网膜劈裂（RS）、脉络膜新生血管（CNV）、浆液性视网膜脱离（SRD）等，是高度近视导致视功能损伤甚至致盲的病理机制之一[2]。玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物是治疗高度近视合并CNV的一线治疗方案。但目前关于高度近视DSM合并CNV的疾病特点和治疗效果的研究鲜见报道。为此，我们回顾分析了一组接受玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗的高度近视DSM合并CNV患者的临床资料，观察其临床特征及治疗效果。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床研究。本研究经佛山市第二人民医院伦理委员会审核（批文号：KJ2021062）。有关治疗目的及可能出现的并发症，患者均获知情并签署书面知情同意书。
2019年1月至2023年12月于佛山市第二人民医院眼科检查确诊的高度近视DSM合并CNV患者23例23只眼纳入本研究。纳入标准：（1）眼轴长度（AL）＞26 mm或近视屈光度≥6.0 D；（2）OCT联合荧光素眼底血管造影（FFA）检查确诊为CNV；（3）高度近视DSM，OCT表现为后巩膜葡萄肿凹陷处黄斑部的向内凸起，凸起高度＞50 μm；（4）首次接受玻璃体腔注射抗VEGF药物（雷珠单抗或康柏西普）治疗并遵循“1+按需治疗（PRN）”原则[3]；（5）治疗结束后随访时间≥1个月。排除标准：（1）合并视神经疾病；（2）屈光间质明显混浊，OCT成像不清、无法进行数据测量；（3）既往有针对CNV的玻璃体腔注射药物治疗史或治疗过程中更换药物种类，包括曲安奈德、雷珠单抗、康柏西普、阿柏西普等；（4）无法获得确切等效球镜度（SE）者。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、医学验光、裂隙灯显微镜、眼压、眼底彩色照相、FFA、OCT检查以及AL测量。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。眼压测量采用非接触眼压计进行。屈光度数以SE表示，SE=球镜+1/2柱镜。
采用德国Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT仪行OCT检查。设备自带软件测量DSM高度以及黄斑中心凹厚度（CMT）、脉络膜厚度（ChT）。参照文献[4-5]的方法测量DSM高度：将黄斑区视网膜凸起两侧视网膜色素上皮（RPE）层外侧切面画线连接，从中心凹下RPE层外侧面至切面连线作一垂直线，该垂直线即为DSM高度（图1）。其中，垂直方向扫描发现视网膜凸起，水平扫描方向未发现，定义为水平方向椭圆形凸起；水平方向扫描发现明显视网膜凸起，垂直方向扫描未发现或轻微凸起，定义为垂直方向椭圆形凸起；水平、垂直方向扫描均发现明显视网膜凸起，则定义为圆形凸起。CMT定义为黄斑中心凹内界膜至RPE强反射线外缘的垂直距离。ChT定义为中心凹水平切面下RPE强反射线外缘至巩膜内层反射线的垂直距离。两名医师分别独立手动测量3次，取平均值作为最终数据。中心凹下CNV定义为CNV位于黄斑中心凹无血管区中心下，其余情况定义为中心凹旁CNV[4]。
图1
DSM高度测量示意图 黄斑中心两侧RPE层外侧切面画线连接（橙色线），从中心凹下RPE层外侧面至切面连线作一垂直线（红色线），该垂直线即为DSM高度 DSM：圆顶状黄斑；RPE：视网膜色素上皮
玻璃体腔注射均在无菌层流手术室按无菌操作规程进行。于11点时钟位距角巩膜缘3.5～4.0 mm睫状体平坦部穿刺注射10 mg/ml的雷珠单抗或康柏西普（IVR或IVC） 0.05 ml（含雷珠单抗或康柏西普0.5 mg）。注射完毕拔出针头后无菌湿棉签按压注射部位数秒直至无返流。治疗方案为1+PRN。首次行IVR、IVC治疗分别为17、6只眼，并据此再分为IVR组、IVC组。注射次数为（2.70±2.20）（1～11）次。其中，IVR组、IVC组分别为（2.88±2.45）、（2.17±1.33）次，差异无统计学意义（t=0.68，P=0.510）。
治疗后随访时间（6.78±9.68）（1～31）个月。IVR组、IVC组随访时间分别为（7.03±9.06）、（6.08±12.21）个月，差异无统计学意义（t=0.20、P=0.840）。随访时采用治疗前相同设备和方法行相关检查。观察BCVA、眼压变化以及并发症发生情况。
采用SPSS22.0软件行统计学分析。计量资料经过正态性检验均符合正态分布，以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以百分率（%）表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
23例23只眼中，男性7例7只眼（30.43%，7/23），女性16例16只眼（69.57%，16/23）；右眼、左眼分别为11、12只眼；年龄（49±16）（25～77）岁。SE（−14.74±5.06）（−6.00～ −25.38）D。病程（118.35±172.14）d（7 d～2年）。LogMAR BCVA（0.94±0.39）（0.4～2.0）。眼压（15.01±3.17）（9.2～20.0）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。FFA检查，早期黄斑区片状强荧光、边界清晰，颞侧缘下片状出血遮蔽荧光（图2A）；中晚期，黄斑区强荧光，荧光素渗漏（图2B）。DSM形态呈水平、垂直方向椭圆形凸起和圆形凸起（图2C）分别为13（56.52%，13/23）、6（26.09%、6/23）、4（17.39%，4/23）只眼。DSM高度为（97.83±46.14）（51～183）μm。CMT、ChT分别为（276.39±98.35）、（49.48±31.66）μm。末次随访时，黄斑中心凹处视网膜下团状强反射信号范围缩小、边界清晰（图3）。
图2
高度近视合并DSM患眼FFA、OCT像 2A示FFA早期像，40 s时，黄斑区片状强荧光、边界清晰，颞侧缘下片状出血遮蔽荧光。2B示FFA晚期像，15 min 13ｓ时，黄斑区荧光素渗漏。2C示OCT像，左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑区圆顶状隆起（黄箭头），中心凹处视网膜下强反射信号（红箭头） DSM：圆顶状黄斑；FFA：荧光素眼底血管造影；OCT：光相干断层扫描
图3
高度近视合并DSM患眼（图2同眼）治疗后8个月OCT像 左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑中心凹处视网膜下团状强反射信号范围缩小、边界清晰 DSM：圆顶状黄斑；OCT：光相干断层扫描
IVR组17例17只眼中，男性4例，女性13例；右眼、左眼分别为8、9只眼。IVC组6例6只眼中，男性3例，女性3例；右眼、左眼各3只眼。两组患眼DSM水平、垂直方向椭圆形凸起和圆形凸起分别为10、4、3只眼和3、2、1只眼；CNV位于中心凹下、中心凹旁分别为61、6只眼和2、4只眼。两组患者年龄、SE、病程、logMAR BCVA、眼压、DSM高度、CMT、ChT比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表1）。
表1
IVR组、IVC组患者基线资料比较（x±s）
与治疗前比较，治疗后1个月、末次随访时，患眼logMAR BCVA显著提高（t=2.17、2.98），CMT显著降低（t=1.87、2.62），差异均有统计学意义（P=0.040、0.005、0.040、0.010）；眼压（t=0.25、−0.20）、ChT（t=0.77、0.82）比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表2）。治疗后不同时间logMAR BCVA、CMT比较，差异均无统计学意义（t=0.90、0.99，P＞0.05）（图4）。
表2
高度近视DSM合并CNV患眼治疗前后logMAR BCVA、眼压、CMT、ChT比较（x±s）
图4
高度近视DSM合并CNV患眼治疗前后logMAR BCVA、CMT变化（n=23） 4A、4B分别示logMAR BCVA、CMT，*P＜0.05 DSM：圆顶状黄斑；CNV：脉络膜新生血管；logMAR BCVA：最小分辨角对数最佳矫正视力；CMT：黄斑中心凹厚度
与治疗前比较，治疗后1个月、末次随访时，IVR组、IVC组患眼间BCVA提高程度、眼压变化、ChT降低厚度比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表3）；CMT降低厚度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表3，图5）。
表3
IVR组、IVC组患眼治疗后不同时间治疗效果比较（x±s）
图5
IVR组（n=13）、IVC组（n=6）患眼治疗后1个月、末次随访时CMT、ChT降低厚度比较 5A、5B分别示CMT、ChT降低厚度，*P＜0.05 IVR：玻璃体腔注射雷珠单抗；IVC：玻璃体腔注射康柏西普；CMT：黄斑中心凹厚度；ChT：脉络膜厚度
末次随访时，IVR组、IVC组logMAR BCVA、眼压、CMT、ChT分别为0.54±0.35、（15.60±3.22）mm Hg、（207.35±71.86）μm、（45.12±25.83）μm和0.77±0.48、（14.07±3.10）mm Hg、（217.33±76.17）μm、（35.50±22.25）μm。
治疗中、随访期间所有患者均未发生与治疗相关的局部或全身不良反应。
3 讨论
高度近视常因眼轴的过度延长而继发多种眼底疾病，导致严重视功能下降[2]。高度近视DSM指高度近视后巩膜葡萄肿在黄斑部视网膜呈圆顶状突起，其定义为在OCT水平或垂直扫描方向上，黄斑区视网膜凸起高度＞50 μm，在高度近视眼中发病率约为10.7%～20.1%[1, 5]。DSM发生率随眼轴增长而增加，与无DSM的高度近视患者比较，高度近视合并DSM患者其屈光度一般更高，是否合并DSM患眼的SE分别为（−15.8±3.9）、（−13.3±5.0）D[5]。本组患眼的SE为（−14.74±5.06）D，介于两者之间。Caillaux等[6]通过增强OCT将DSM分为圆形凸起和水平、垂直方向椭圆形凸起，其中水平方向椭圆形凸起最常见，在DSM患眼中约占62.5%。本组56.52%（13/23）的患眼为水平方向椭圆形凸起，与此研究结果相似。
DSM形成机制目前尚不明确，推测可能与黄斑区局部巩膜厚度改变、局部脉络膜增厚、后巩膜葡萄肿进展的适应或代偿等因素有关[7]。DSM常伴有的并发症包括RS、CNV及SRD等[6, 8-9]。Liang等[5]观察了586例高度近视患者1 118只眼，发现合并DSM患眼RS和CNV发生率低于未合并DSM患眼。Zhu等[10]回顾性分析了一组高度近视患眼白内障手术后的OCT图像特征，发现合并DSM者白内障手术后能获得更好的视力结局。这提示DSM可能在高度近视中起着一种保护作用。
高度近视继发CNV是高度近视最常见并发症之一，多以2型CNV为主，发病率约为5.3%～11.3%，是导致高度近视患者视力下降的重要原因[11]。其危险因素目前尚不明确，可能与老龄、长眼轴导致巩膜变薄、对侧眼已发生高度近视CNV、ChT变薄等因素有关[12-13]。既往文献报道，与对侧健康眼及正常对照组比较，高度近视CNV患眼ChT变薄，脉络膜充盈时间延长，推测脉络膜缺血可能是高度近视发生CNV的原因之一[14]。邵伊润等[15]通过OCTA观察高度近视CNV患眼黄斑区血流情况，发现高度近视CNV组视网膜浅层、深层血流密度低于高度近视组及正常组，推测高度近视黄斑区视网膜浅层、深层血流密度的进一步降低可能促使VEGF分泌增加、从而诱导CNV形成。有研究发现，高度近视CNV患眼房水中VEGF明显升高[16]。目前玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗已成为治疗高度近视CNV的一线治疗方案[17-18]。张彩云等[19]回顾性分析46例高度近视合并CNV患者的临床资料，发现IVC、IVR治疗高度近视继发CNV的疗效及注药次数差异均无统计学意义。
DSM与高度近视CNV的关系目前尚不明确。CNV是高度近视DSM的一个常见并发症，发生率约为12.2%～47.8%[20-22]。DSM患眼增厚的巩膜可能是对抗CNV形成的一种保护机制。Ellabban等[23]研究也发现，DSM合并CNV者的DSM高度低于不伴有CNV者，推测DSM或许能降低高度近视CNV的发生率。然而Liang等[5]研究结果显示，高度近视CNV的发病率只与年龄相关，与DSM并无显著相关性。我们前期研究回顾性分析了472只高度近视患眼，发现DSM组视力优于无DSM组，而DSM合并CNV组视力要显著低于无DSM组、CNV面积大于无DSM组[24]。推测DSM在高度近视中可能起着一定的保护作用，但其保护作用非常有限；当致病因素强烈时，DSM高度近视眼可能出现更为严重的CNV，造成更严重的视力损害。
对于高度近视DSM合并CNV患眼，抗VEGF药物治疗依然是一线治疗方案。一项随访2年的研究发现，雷珠单抗对于合并或不合并DSM的高度近视CNV患者具有相同的治疗效果[4]。本研究结果显示，治疗后1个月、末次随访时，患眼CMT均明显下降，视力显著提高。目前，尚无研究关注IVC对高度近视DSM合并CNV的治疗效果。本研究根据注射药物的不同，将患者分为IVR组、IVC组，对比观察疗效差异。结果显示，两组患眼间视力改善、注射次数差异无统计学意义。但IVR组CMT下降程度明显高于IVC组，推测其原因可能是治疗前IVR组CNV位于中心凹下的占比高于IVC组（11/17、2/4）。
本研究存在的局限性：（1）回顾性研究，随访时间相对较短；（2）由于部分患者治疗前未记录详细的SE、随访时间等而排除，导致纳入病例数较少（尤其是IVC组）。后期研究中，可增加病例数、延长随访时间，进一步观察这类患者的长期疗效。
